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目的:研究三氧化二砷(Arsenic trioxide，ATO)调控心肌成纤维细胞胶原生成的分子机制，从而为临床上防治心肌纤维化提供一定的理论基础。 方法:分别用ATO(1μM)、AngⅡ(100nM)和FBS(5％、10％、10％)作用于原代培养的心肌成纤维细胞，检测心肌成纤维细胞胶原含量的变化。对PML核体进行免疫荧光检测。应用蛋白免疫印迹(Western Blot)方法检测心肌成纤维细胞中PML、SUMO-1、SUMO-2/3和UBC9的蛋白表达变化。向心肌成纤维细胞中转染UBC9 shRNA后，检测UBC9蛋白表达和胶原生成的变化。 结果:ATO、AngⅡ和FBS可促使心肌成纤维细胞胶原生成增加。ATO、AngⅡ和FBS促进PML蛋白的SUMO化及核定位。抑制PML蛋白SUMO化修饰途径中的特异性结合酶UBC9，可抑制ATO、AngⅡ和FBS促进心肌成纤维细胞胶原生成的作用。 结论:ATO能够促进心肌成纤维细胞胶原生成，其机制是促进PML蛋白的SUMO化修饰及核定位。