【摘 要】
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目的:探讨氯胺酮对大鼠前脑缺血/再灌注(I/R)后海马解偶联蛋白2(UCP2)表达的影响及在脑保护作用中的机制。 方法:45只体重在250～300 g的雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组15
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目的:探讨氯胺酮对大鼠前脑缺血/再灌注(I/R)后海马解偶联蛋白2(UCP2)表达的影响及在脑保护作用中的机制。
方法:45只体重在250～300 g的雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组15只。双侧颈总动脉夹闭加放血降压再回输法建立前脑I/R模型,侧脑室内注射进行氯胺酮干预。对照组(C组)：仅暴露双侧颈总动脉,未放血降压及夹闭双侧颈总动脉；缺血损伤组(I组)：放血法使平均动脉压降到40±5 mm Hg时,夹闭双侧颈总动脉10 min,侧脑室内注射生理盐水(1 mg/kg);氯胺酮干预组(K组)：放血降压、夹闭双侧颈总动脉与I组相同,侧脑室内注射氯胺酮(1 mg/kg)。于再灌注6 h后断头取脑组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测海马UCP2 mRNA表达(n=7),免疫组织化学(IH)法检测海马UCP2蛋白表达(n=8)。
结果：I组和K组UCP2 mRNA表达明显高于C组,K组UCP2mRNA表达高于I组；I组和K组UCP2蛋白表达高于C组,K组UCP2蛋白表达高于C组。
结论:氯胺酮促进大鼠前脑缺血/再灌注(I/R)后海马UCP2 mRNA和蛋白的表达,可能是其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制之一。
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