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苜蓿丫纹夜蛾核多角体病毒(Autographa californica multiple nucleopolyhedrovirus，AcMNPV)是杆状病毒的代表种，AcMNPV ac54基因是杆状病毒基因组中高度保守的核心基因之一。
ac54位于AcMNPV病毒基因组的nt 45,222～nt 46,319，全长1098 bp，编码365个氨基酸，预计编码蛋白的分子量为42.094 kDa。在ac54基因上游没有发现典型的杆状病毒早期启动子CAGT，但其翻译起始位点上游525 bp、545 bp和555 bp处分别存在3个典型的杆状病毒晚期启动子模序TAAG；在终止子TAG下游572 bp处存在一个典型的polyA加尾信号AATAAA。氨基酸序列比对分析表明，Ac54的氨基酸序列在杆状病毒中具有非常高的保守性，与BmNPV、P1xyMNPV、RoMNPV的同源蛋白的相似性超过了95％。
为了研究ac54的生物学功能，通过ET同源重组技术，首次成功地从含有AcMNPV全基因组的人工细菌染色体bMON14272中敲除了ac54基因。然后，通过Bac-to-Bac系统的转座方法，将ac54插入到缺失ac54基因的重组病毒多角体蛋白基因(polh)位点中，构建出异位补回ac54基因的重组病毒。为了便于观察不同重组病毒对宿主细胞的侵染进程，又分别构建了带有增强型绿色荧光蛋白基因(egfp)和polh双标记的ac54缺失型重组病毒、ac54补回型重组病毒和野生型病毒。
分别将ac54缺失型重组病毒、ac54补回型重组病毒和野生型病毒DNA转染Sf9细胞，发现ac54缺失型重组病毒侵染细胞后不能产生有感染性的子代病毒，而ac54补回型重组病毒和野生型病毒均能产生有感染性的子代病毒。病毒生长曲线测定结果表明，ac54补回型重组病毒和野生型病毒产生感染性病毒的能力相当。实时荧光定量PCR实验表明，ac54的缺失不影响病毒DNA的复制。通过对病毒侵染细胞的超薄切片进行电镜观察发现，ac54补回型重组病毒侵染细胞后的病理变化同野生型完全一致；但在被ac54缺失型病毒侵染的细胞中，虽然可以在细胞核内观察到正常的病毒发生基质结构(virogenic stroma，VS)，但在VS中却没有病毒核衣壳，反而出现许多圆或椭圆形、高电子密度的致密小体结构；同时，在细胞核以内VS以外的环带区域(ring zone，RZ)堆积了大量的囊泡结构和空心管状结构。相比起正常核衣壳250 nm～400 nm的长度，这些空心管状结构长达数微米。以VP39抗体为一抗进行免疫电镜实验后证实，这些空心管状结构就是病毒核衣壳空管。
为了进一步探究ac54缺失型病毒转染细胞后，于细胞核内VS出现的新型致密小体结构以及堆积于RZ区域的超长核衣壳空管结构的组成成分，我们利用多种病毒核衣壳必需结构蛋白的抗体为一抗，进行了一系列免疫电镜实验。实验结果表明，P6.9蛋白特异性定位于该高电子密度致密小体；核衣壳结构蛋白BV/ODV-C42和38K并不存在于衣壳样结构上，而是分布在靠近衣壳的囊泡结构周围；PP78/83蛋白则在整个细胞核中均一分布。
以上实验结果表明ac54是杆状病毒生活周期中的一个必需基因，在病毒核衣壳装配中起着重要作用，它的缺失会严重影响病毒核衣壳的装配，使得病毒DNA不能包装进入核衣壳，而只能形成空的异常的衣壳结构。