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目的： 基于烟熏联合脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）气道注射制备的COPD大鼠模型，观察补肺丸对大鼠肺组织中Toll样受体2(Toll like receptor2,TLR2)、核转录因子κB（nuclear factorκB，NF-κB）的影响，探讨补肺丸治疗COPD的作用机制。 方法： 采用“烟熏联合LPS气道注射”法造模。将造模成功的44只SD大鼠随机分为3组：模型组15只、丸药组15只、西药组14只。另随机取18只大鼠为假手术组。灌胃给药32天，假手术组及模型组均给予生理盐水，西药组给予孟鲁司特钠，丸药组给予补肺丸。观察指标有：一般情况、肺组织病理形态，用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接（streptavidin-perosidase，S-P）法与蛋白质印迹法（Western-Blot，WB）检测肺组织中TLR2、NF-κB的含量。 结果： 1、一般情况：假手术组大鼠手术切口恢复良好，营养状况良好，皮毛无脱落且有光泽，反应灵敏，饮食及大便正常；而其余造模大鼠逐渐出现体形消瘦，皮毛脱落且无光泽，反应迟钝，饮食减少，大便稀，可闻及呛咳及哮鸣音；与模型组相比，西药组和丸药组的上述症状均较轻。 2、病理结果：假手术组大鼠肺组织基本正常；模型组大鼠肺组织病理改变符合COPD的病理特点，提示造模成功；与模型组比较，西药组和丸药组大鼠的病理改变显著减轻。 3、免疫组化SP法检测结果： 与假手术组相比，模型组大鼠肺组织中TLR2与NF-κB含量均有显著增多，其差异有统计学意义（P＜0.01）；与模型组相比，西药组大鼠肺组织中TLR2表达减少（P＜0.01），NF-κB表达减少（P＜0.05）；与模型组相比，丸药组大鼠肺组织中TLR2、NF-κB表达均减少（P＜0.05）。 4、WB检测结果： 与假手术组相比，模型组大鼠肺组织中TLR2与NF-κB的表达均有显著增多（P＜0.01）；与模型组相比，西药组大鼠肺组织中TLR2、NF-κB表达减少（P＜0.01）；与模型组相比，丸药组大鼠肺组织中TLR2、NF-κB表达减少（P＜0.05）。 结论： 1、本实验通过对比假手术组和模型组大鼠，证实采用“烟熏联合LPS气道注射”的方法能够成功制备COPD大鼠模型，并能够激活大鼠肺组织中TLR2、NF-κB的表达。 2、本实验通过观察大鼠肺组织病理形态的改变，证实补肺丸能够抑制COPD的慢性炎症反应，这一效应是补肺丸治疗COPD的作用机制之一。 3、本实验通过观察补肺丸对TLR2/NF-κB信号通路的影响，从分子生物水平证实了补肺丸对TLR2/NF-κB信号通路的抑制作用参与了补肺丸抑制COPD慢性炎症的病理过程。