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目的： 1、研究血清和肾组织中的异常糖基化IgA1水平与IgA肾病的相关性。 2、研究粘膜方能否通过上调外周B淋巴细胞Cosmc的表达，从而下调IgA肾病患者IgA1异常糖基化的水平。 3、阐释IgA肾病中医“邪气由表入里”的传变途径，探讨和解法治疗IgA肾病的免疫学病理实质。 方法： 1、动物实验:采用口服牛血清白蛋白、四氯化碳皮下注射和尾静脉注射脂多糖免疫复合法建立IgA肾病大鼠动物模型。随机将实验大鼠分为五组:分别是正常组、模型组、中药组（粘膜方）、西药组（福辛普利钠）及中西医结合组（粘膜方+福辛普利），观察治疗后各组尿红细胞计数、24h尿蛋白定量、血清和肾组织异常糖基化的IgA1水平（液相质谱分析法）、血清IgA-纤维连接蛋白(IgA-FN)的含量（ELISA法）、肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)（ELISA法）及其基因（荧光定量PCR法）的表达量，并观察肾组织的IgA沉积及肾脏病理学改变。 2、细胞培养实验:从IgA肾病患者及健康体检者采集静脉血，分离外周B淋巴细胞，采用体外细胞培养的方法，与正常人肾小球系膜细胞共培养后收集上清，与粘膜方含药血清共作用，采用实时RT-PCR和Western Blot测定Cosmc和TGF-β1 mRNA和蛋白的表达水平。 结果： 1.模型组大鼠尿红细胞计数高于正常组(P＜0.001)，各治疗组尿红细胞计数均较模型组下降(P＜0.05)，中西医结合组较西医组有明显下降(P＜0.001)，具有显著统计学差异;而各组间24h尿蛋白定量无统计学差异; 2.模型组大鼠肾小球IgA免疫荧光呈阳性(++～+++)，肾小球系膜区基质和系膜细胞较正常组大鼠增加(P＜0.01)，具有统计学差异，并伴间质小管病变及小血管病变;中药组和中西医结合组系膜基质增生和系膜细胞增殖比模型组均减轻(P＜0.01);各治疗组间相比较，肾系膜细胞数量无明显统计学差异(P＞0.05)。 3.血清IgA-FN，模型组高于正常组(P＜0.001)，中药组及中西医结合组均较模型组降低(P＜0.001)，具有显著统计学差异，而西药组比模型组降低，但无统计学差异(P＞0.05);血清异常糖基化IgA1量，模型组高于正常组(P＜0.05)，中药组及西药组均低于模型组(P＜0.05);肾组织中的异常糖基化IgA1水平，模型组也高于正常组(P＜0.05)，各治疗组低于模型组(P＜0.05); 4.肾组织中TGF-β1mRNA及蛋白表达量，模型组均高于正常组(P＜0.01)，各治疗组TGF-β1mRNA及蛋白表达均低于模型组(P＜0.05);模型组α-SMA mRNA高于正常组(P＜0.05)，各治疗组低于模型组(P＜0.001)，模型组α-SMA蛋白表达的阳性面积高于正常组(P＜0.001)，中西医结合组和西药组α-SMA蛋白表达的阳性面积低于模型组(P＜0.05)，上述结果都具有显著统计学差异;而中药组较模型组有降低趋势，但无统计学差异(P＞0.05); 5.肾组织α-SMA mRNA及蛋白表达与血清及肾组织中异常糖基化IgA1呈正相关(P＜0.005);肾组织TGF-β1 mRNA与血清及肾组织异常糖基化IgA1呈正相关(P＜0.005)。 6.IgA肾病患者外周血B淋巴细胞Cosmc的mRNA和蛋白表达比健康组减少，且P＜0.01，具有显著统计学意义;经粘膜方含药血清共作用后，IgA肾病患者外周B淋巴细胞Cosmc的mRNA和蛋白水平表达增加，且P＜0.001，具有显著统计学意义。 7.IgA肾病患者外周血B淋巴细胞TGF-β1的mRNA和蛋白表达比健康组上升，且P＜0.05，具有显著统计学意义;经粘膜方含药血清共作用后，IgA肾病患者外周B淋巴细胞TGF-β1的mRNA和蛋白表达下降，且P＜0.01，具有显著统计学意义。 结论： 1.血清和肾组织中的异常糖基化IgA1水平与肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平均呈正相关，阐明血清中异常糖基化IgA1与肾间质纤维化程度成正比，能预示IgA肾病的病情程度。 2.具有和解法立法组方的粘膜方能减轻实验性IgAN大鼠血尿，并降低血清及肾脏异常糖基化的IgA1水平，减少其与纤维连接蛋白的结合，抑制异常糖基化IgA1沉积至系膜区，下调肾组织中TGF-β1表达，减少上皮细胞转分化为肌成纤维细胞分泌α-SMA，减轻系膜细胞增殖和系膜基质增生，改善肾间质纤维化。 3.在体外人肾系膜细胞培养实验中，具有和解法立法组方的粘膜方能上调IgA肾病患者外周B淋巴细胞的Cosmc mRNA和蛋白的表达水平，并下调IgA肾病患者外周B淋巴细胞的TGF-β1和蛋白的表达水平。