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目的：经枕大池两次注血法建立兔蛛网膜下腔出血模型，应用显微解剖、磁共振成像技术、神经功能评分观察兔蛛网膜下腔出血后的变化情况。以期为蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗提供理论依据。方法：应用枕大池两次注血法建立新西兰兔蛛网膜下腔出血模型，共计52只。其中蛛网膜下腔出血组（SAH组）43只，生理盐水组（NS组）9只。其中SAH组14只行显微解剖，观察SAH后积血能否到达脑深静脉周围；再取SAH组4只、NS组2只行神经功能评分，确定SAH后动物行为表现症状最严重时期；取SAH组15只、NS组3只分别于0d（造模前）、5d（造模后动物症状最严重时期）行磁共振颅脑扫描，观察大脑深静脉是否与基底动脉同样发生变化；其余SAH组10只、NS组4只于0d和造模后1、3、5、7、9、11d行磁共振检查，观测大脑内静脉、基底静脉和基底动脉血管直径的变化规律；狭窄程度=（造模前管径-造模后管径）/造模前管径×100%；变化率=（前次管径-后次管径）/前次管径×100%。结果：①显微解剖示兔脑干腹侧面（基底动脉区域）、侧脑室、四叠体池等（脑深静脉区域）部位有明显积血；②动物行为学观察：NS组动物在造模后1d食欲稍有下降、自洁性稍差，未出现肢体瘫痪等神经功能损伤表现，1天后完全恢复正常。SAH组兔注血后即立刻出现水平眼球震颤、呼吸增快、四肢及颈项强直、肌肉细颤。症状在第二次注血后5d最重，7~9d时减轻并逐渐恢复，11d时动物已经基本恢复正常。③造模前后磁共振观察：NS组基底动脉与大脑深静脉管径造模前、后差异无统计学意义(P>0.05)；SAH组基底动脉0d与5d差异具有统计学意义(P<0.05)，大脑内静脉、基底静脉、大脑大静脉0d直径为(0.57±0.13) mm、(0.38±0.08)mm、(1.33±0.31) mm，造模后5d分别为(0.42±0.08) mm、(0.25±0.12) mm、(1.26±0.31)mm，差异具有统计学意义(P<0.05)。④血管直径变化规律的磁共振观测：NS组大脑内静脉和基底动脉血管直径造模前后差异无统计学意义。SAH组大脑内静脉造模后1d血管直径明显变细，3d有所缓解，5~7d天到达高峰，9~11d逐渐恢复；基底静脉造模后1d出现较为明显的狭窄，第3天仍无好转，之后的变化规律与大脑内静脉一致，5d、7d狭窄程度达到高峰，造模后9~11d逐渐恢复正常；基底动脉血管直径造模后第1天无明显变化，3~5d血管直径明显变细，7d缓解，11d恢复正常。⑤SAH组动静脉狭窄程度：大脑内静脉在造模后1d狭窄程度为18.86%；3d为13.21%；5d达33.96%；7~11d逐渐缓解，11d狭窄程度为3.77%。基底静脉1d为18.42%；3d为23.68%；5d34.21%；7~11d逐渐缓解，11d为5.26%。基底动脉造模后1d变化不明显，狭窄程度仅为3.03%；3d狭窄程度达36.36%；5d为33.33%；7~11d逐渐缓解，分别为13.64%、9.09%、0%。⑥SAH组动静脉血管直径变化率：大脑内静脉造模后1d比造模前缩小了18.89%；3d扩大了6.98%；5d较3d缩小23.91%；随后的5d、7d、9d的变化率分别是-8.57%、-18.42%、-13.33%。基底静脉1d与0d相比，缩小了18.42%；3d6.45%；5d变化率为13.79%；随后5~9d逐渐扩大，其中5d为-8.00%，7d为-11.11%，到9d直径迅速扩大，变化率为-20.00%。基底动脉造模后1d变化率仅为3.03%；3d高达34.38%；随后逐渐扩大，变化率均为负值，依次为-4.76%、-29.55%、-5.26和-10.00%。结论：①兔蛛网膜下腔出血后，积血同样能够到达脑深静脉区域；②动物神经损伤最严重时期不仅基底动脉出现痉挛，大脑深静脉也发生痉挛性改变；③大脑深静脉出现痉挛性改变的时间与基底动脉不同；④动静脉狭窄程度和管径变化率的不一致性表明大脑深静脉的痉挛性改变为主动性收缩。综上所述，兔蛛网膜下腔出血后大脑深静脉可发生不同程度的痉挛性改变，其发生规律与基底动脉有明显差异。