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目的:观察细胞因子—白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor，LIF)在不同心脏负荷（压力超负荷、容量超负荷）诱导大鼠心力衰竭模型心脏自主神经重塑变化中的变化，讨论其可能发挥的作用。
方法:15只成年雄性Wistar大鼠随机分为:正常组(n=5)和压力负荷模型组(pressure overload POL)(n=5)和容量负荷模型组(volumeoverload VOL)(n=5)，采用腹主动脉缩窄术建立大鼠心脏POL模型和腹主动脉腔静脉瘘术（aorta vena caval fistula，AVF）建立大鼠VOL模型。手术8周后，经颈总动脉插管，多导生物记录仪测定大鼠心功能:左心室收缩压(left ventricular systolic pressure、LVSP)、左心室舒张末压(leftventricular end-diastolic pressure、LVEDP)、左心室压力变化最大速率(maxmaximal rate of rise of left ventricular pressure and max maximal rate ofdecline of left ventricular pressure、±dp/dtmax），计算心脏重量指数。取左心室心肌组织切片，用免疫组织化学方法分别检测交感神经、迷走神经标志物:酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase，TH)及乙酰胆碱转移酶(CholineAcetyl Transferase，ChAT)蛋白表达和细胞因子LIF蛋白的表达，用显微镜观察左心室心肌组织中TH、ChAT蛋白及白血病抑制因子(LIF)蛋白变化。同时观测左心室心肌细胞形态变化情况。
结果:与假手术组对照组大鼠比较:POL、VOL二组大鼠左室收缩压(LVSP)降低(P＜0.05)，左室舒张末压(LVEDP)升高(P＜0.05)，左心室压力变化最大速率(±dp/dtmax)降低(P＜0.05)，表明二种模型大鼠均发生心力衰竭，处于失代偿期。与对照组比较:通过高倍显微镜观测，POL组心肌细胞长度和直径增加，VOL组心肌细胞长度明显增加。免疫组化检测:与对照组比较:(1)心肌TH蛋白表达，POL组表达增加(P＜0.05)，VOL组表达减少(P＜0.05)，(2)心肌ChAT蛋白表达，POL组表达减少（P＜0.05），VOL组表达增加(P＜0.05)，(3)心肌中LIF蛋白表达，POL、VOL组较手术对照组均表达增加(P＜0.05)，在VOL组LIF蛋白的表达增加高于POL组(P＜0.05)。
结论:实验结果显示，POL、VOL组的大鼠心肌LIF蛋白表达不同程度的增加，同时伴有(1)心肌细胞重塑(2)不同的TH、ChAT蛋白表达变化特征:POL诱导新生心脏交感神经增加、迷走神经生长减弱;相反，VOL诱导交感神经生长减弱，而迷走神经生长增加。实验的结果说明:1）心脏超负荷诱导心力衰竭时心脏组织自主神经可发生交感神经转化;2）心肌组织中细胞因子—LIF表达水平对不同心肌细胞、间质、自主神经重塑发挥重要影响;3）心力衰竭中，机体免疫系统激活和心脏自主神经重塑间有密切关系。4）心力衰竭时机体不同系统间的功能变化可产生重要的相互影响。