【摘 要】
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卵巢功能衰退导致雌激素分泌减少，是产生围绝经期综合征的根本原因。植物雌激素大豆异黄酮(SI)能明显改善妇女围绝经期综合征症状，副作用小，并对衰老卵巢功能有改善作用，但机制还
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卵巢功能衰退导致雌激素分泌减少，是产生围绝经期综合征的根本原因。植物雌激素大豆异黄酮(SI)能明显改善妇女围绝经期综合征症状，副作用小，并对衰老卵巢功能有改善作用，但机制还不十分清楚。本研究通过自然老化法建立围绝经期大鼠动物模型，采用电镜、RT-PCR、原位杂交、免疫组化、TUNEL、RIA及酶学测定等方法，从雌激素生成相关基因表达、细胞凋亡及微循环功能等方面入手，研究了围绝经期卵巢衰老及大豆异黄酮干预作用的可能机制。
结果显示：(1)本研究建立的围绝经期大鼠模型，其血清学、卵巢形态学及功能相关指标符合卵巢衰老的实验要求。(2)衰老卵巢中ER-α和雌激素生成酶基因CYP表达明显下调，CYP上游转录调节基因LRH-1和FSHR的表达也呈下调表现；细胞凋亡率增加，凋亡相关基因Bcl-2表达下调、Bax和Caspase-3上调，氧自由基增多， Ca<2+>-ATP酶活性下降；微循环调节因子VEGF表达上调，eNOS、iNOS表达、活性及NO含量明显降低。(3)大豆异黄酮能提高模型大鼠内源性的E<,2>水平，显著上调衰老卵巢细胞ER-α、CYP19表达，对LRH-1和FSHR的表达也有促进作用；降低衰老卵巢的细胞凋亡率，上调Bcl-2、下调Bax、Caspase-3表达、明显抑制氧自由基生成、提高巯基酶Ca<2+>-ATP酶活性。此外，大豆异黄酮对VEGF的过表达也有明显抑制作用，并能上调eNOS和iNOS mRNA表达，增加NOS活性及NO含量。
结果表明，雌激素相关基因表达下调、细胞凋亡增多、微循环功能不良可能是导致围绝经期卵巢功能衰退的重要机制。大豆异黄酮能明显增加围绝经期内源性雌激素合成，上调相关基因CYP19、LRH-1、FSHR及ER-α表达；并通过对Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的调节及抗氧自由基机制，抑制衰老卵巢细胞凋亡；对其微循环中VEGF和NOS的表达也有调节功能。上述结果提示，植物雌激素大豆异黄酮可能不仅仅只起外源类雌激素替代或补充作用，还可能通过其自身抗氧化性及ER调节作用等，对衰老卵巢的功能起改善作用，最终对卵巢内源雌激素的分泌产生积极影响。
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