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目的:本实验旨在了解川崎病(Kawasaki disease,KD)外周血中血小板微颗粒(Platelet Microparticles,PMPs,CD41+)以及活化血小板膜蛋白的特异性受体(platelet surface expression of glycoprotein IIb/IIIafibrinogen receptor,PAC-1)的表达水平;并比较PMPs及PAC-1在KD不同时期水平的变化;并分析不同时期KD患儿PMPs、PAC-1的变化与冠脉损伤的相关性。方法:以2016年3月至2016年8月在苏州大学附属儿童医院住院的27例KD患儿为研究对象,确诊呼吸道感染儿童27例为发热对照组,健康体检儿童27例为健康对照组进行研究。对KD组在应用阿司匹林和大剂量静脉滴注丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)治疗前(急性期)及治疗后7-10天(亚急性期)以及出院后一月内(恢复期)分别采集外周静脉血,用全自动流式血细胞计数仪检测血常规,用流式细胞仪测定PMPs绝对数水平及PAC-1的活化比率。分析各组间临床资料的差异,并进行PMPs与PAC-1、血小板、C反应蛋白(C reaction protein,CRP)相关性分析。并比较KD患儿冠脉损伤组(Coronary artery lesions,CAL)与非冠脉损伤组(NonCoronary artery lesions,nCAL)两组间各期PMPs绝对数水平及PAC-1的活化比率。结果:1.KD病人亚急性期外周血中性粒细胞百分比(Neutrophil percentage,N%)、白细胞数(White blood cell count,WBC)、血小板平均体积(Mean platelet volume,MPV)、CRP较急性期明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。亚急性期血小板计数(Blood platelet count,BPC)较急性期显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);急性、亚急性期的血红蛋白(Hemoglobin,HB)、血沉(Erythrocyte sedimentation rate,ESR)红细胞压积(Hematocrit,HCT)未见统计学差异(P>0.05)。2.PMPs的组间比较:KD组急性期、亚急性期PMPs绝对数水平与正常对照组及发热对照组相比显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);恢复期PMPs绝对数水平较健康对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);恢复期PMPs绝对数水平与发热对照组患儿相比差异无统计学差异(P>0.05)。3.PMPs组内比较:KD组急性期、亚急性期PMPs绝对数水平较恢复期均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),亚急性期PMPs绝对数水平达高峰,与急性期差异具有统计学意义(P<0.05)。4.PAC-1的组间比较:KD组急性期、亚急性期PAC-1的活化比率较健康对照组及发热对照组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);恢复期PAC-1活化比率与健康对照儿童相比均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);恢复期PAC-1活化比率与发热对照组患儿相比无统计学差异(P>0.05)。5.PAC-1组内比较:KD组PAC-1活化比率急性期、亚急性期较恢复期均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);亚急性期PAC-1活化比率达高峰,与急性期差异具有统计学意义(P<0.05)。6.PMPs绝对数水平与PAC-1活化比率在CAL与nCAL两组间的比较:在急性期、恢复期PMPs绝对数水平与PAC-1活化比率在两组间差异无统计学意义(P>0.05);在亚急性期CAL组较nCAL组PMPs绝对数水平及PAC-1活化比率明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。7.PMPs与PAC-1呈正相关,PMPs与BPC呈正相关,同时在急性期PMPs与CRP呈正相关。结论:1.急性和亚急性川崎病患儿体内血小板处于高度活化状态,起病后血小板活化产物PMPs的绝对数水平及血小板活化标志物PAC-1的活化比率较对照组均明显增高,提示两者均参与川崎病发生发展的病理生理过程。2.血小板微颗粒PMPs及血小板膜蛋白受体PAC-1在KD患儿病程中的变化不仅可以作为疾病进程的标记,而且与患儿的冠脉损伤的发生有关,可作为提示患儿预后的参考指标。3.治疗后一周左右,KD病人亚急性期PMPs较急性期仍持续增高,因PMPs比血小板本身具有更强的促凝活性,提示需重视亚急性期KD患儿的抗凝治疗。