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目的：通过电针督脉百会、大椎调节脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor，BDNF），观察不同时相电针干预后海马BDNFmRNA和BDNF蛋白表达及神经干细胞（Neuronal stem cell, NSC）增殖的情况，结合学习记忆的神经行为学观察，探讨电针通过BDNF对VD大鼠海马神经发生影响机制及BDNF、神经干细胞（NSC）增殖对学习记忆的影响机制，为电针治疗VD提供理论依据。 方法：对健康的SD雄性大鼠采用改良2-VO加尾静脉放血法造成VD模型，随机分为1W、2W、4W、6W模型及电针组，BrdU腹腔注射标记神经干细胞；采用针刺督脉腧穴百会、大椎，使用韩氏电针治疗仪予15Hz连续波、1mA输出电流，治疗20min；利用Morris水迷宫观察空间学习能力和记忆能力的变化情况；采用HE染色、RT－PCR及BDNF、BrdU免疫组织化学法分别观察海马组织细胞形态学变化、海马BDNF mRNA的表达、海马BDNF蛋白的表达情况及海马齿状回（DG）神经发生的规律及电针治疗后上述指标的变化情况。 结果：⑴行为学检测：电针组大鼠在不同时间段逃避潜伏期值均明显高于模型组大鼠( P<0.05或P<0.01)。电针组大鼠之间平台象限游泳时间占总运动时间百分比没有明显差异，但与同时相模型组相比有差异( P<0.05或P<0.01)。⑵海马组织形态学变化：通过对海马组织进行HE染色后观察细胞形态发现，电针组大鼠海马齿状回区较模型组结构紧密，排列整齐，层次丰富，且电针组海马神经细胞形态较模型组好。⑶电针对VD模型大鼠海马BDNF基因及蛋白表达的影响：通过RT－PCR半定量检测BDNF mRNA表达和BDNF免疫组化发现在不同时期海马BDNF均有表达，并且表达在2周组最高，4周组较高，同时相2周组和4周组电针组与模型组相比有差异（P<0.05或P<0.01）。⑷NSC的增殖情况：从统计结果看，同时相电针组和模型组相比，1W，2W电针组和模型组BrdU的阳性细胞数目有差异（P<0.05），但不管是电针组还是模型组随着缺血时间的延长BrdU阳性细胞减少，其中组间比较，电针组4W、6W电针组与1W电针组BrdU的阳性细胞数目有差异（P<0.01），4W和6W模型组BrdU的阳性细胞数目与1W组相比有差异（P<0.01）。 结论：⑴电针能够改善VD大鼠空间学习和记忆能力；⑵电针能改善VD大鼠海马组织形态学损伤；⑶电针能够促进VD大鼠海马BDNF的表达；⑷电针可促使海马神经干细胞增殖；⑸通过促进海马BDNF的表达，使海马内神经发生可能是电针治疗VD的机制之一。