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目的：通过测定甘肃河西地区人群胃癌、癌前病变及正常对照组白细胞介素10(interleukin 10, IL-10)基因启动子-1082位点基因多态性及幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, HP)的分型,了解该位点在河西地区人群胃癌、癌前病变及正常对照组健康人群中的基因型频率、等位基因频率的分布特征,及HP不同分型的资料,探讨IL-10-1082位点的单核苷酸多态性、不同类型HP感染与胃癌易感性之间的关系。方法：根据实验设计将试验对象分为三组,胃癌组和癌前病变组为经病理确诊的原发性胃癌151例、癌前病变148例,153例健康人组成的对照组。收集病人的临床资料,包括年龄、性别、流行病学资料、胃癌家族史、胃镜或术后诊断、病理结果。采用SNaPshot SNP分型技术检测151例胃癌患者、148例胃癌癌前病变患者以及153例健康人群的外周血标本IL-10基因-1082位点的多态性;并用HP分型试剂盒对研究对象幽门螺杆菌(Hp)感染情况进行分型检测。结果：①对照人群IL-10-1082位点AA、AG/GG 2种基因型分布频率分别为75.8%、24.2%；HP感染情况为HPⅠ型46.4%、HPⅡ型21.9%,阴性31.2%：②癌前病变组IL-10-1082 AG+GG基因型携带频率高于正常对照组(P=0.018),携带IL-10-1082AG+GG基因型个体癌前病变的发病风险增高到1.801倍;③胃癌组IL-10-1082AG+GG基因型携带频率显著高于正常对照组(P=0.010),携带IL-10-1082AG+GG基因型个体胃癌的发病风险增高到2.244倍；④当同时暴露于HP感染和基因突变两个因素时,研究对象罹患癌前病变、胃癌的风险分别为4.76倍、7.55倍；⑤健康对照组与癌前病变组相比交互作用指数S=2.53,交互作用归因比AP=0.478.说明HP感染和IL-10基因多态性在罹患癌前病变时存在相加模型交互作用。⑥健康对照组与胃癌组相比交互作用指数S=3.43,交互作用归因AP=0.615.说明HP感染和IL-10基因多态性在罹患胃癌时存在相加模型交互作用。⑦吸烟、携带IL-10-1082AG+GG基因型者发生胃癌的风险增高OR=2.942倍(P=0.016)。结论：IL-10基因-1082位点A/G多态性与胃癌的遗传易感性相关：Ⅰ型HP感染会增加感染者罹患胃癌及癌前病变的风险；IL-10基因-1082位点基因多态性和Hp感染在胃癌发生发展过程存在加乘交互作用。