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目的：本研究采用创伤性脑损伤的大鼠模型，探讨七氟烷后处理对此动物模型是否具有神经保护作用，并探究其是否与氧化应激及Nrf2-ARE信号通路相关。为七氟烷在临床脑外伤患者急性期的麻醉处理提供理论支持。 方法：将SPF级雄性SD大鼠随机分为3组：假手术（Sham）组，损伤(TBI)组，七氟烷后处理(TBI+Sev)组，每组18只。利用控制性皮层损伤装置制备创伤性脑损伤模型。所有组别的大鼠在术后24h采用粘附-去除触觉测试、平衡木实验评价感觉运动功能，随后处死。用干湿重法测定脑组织含水量，Tunel法检测损伤皮层细胞凋亡情况，检测损伤区皮层组织氧化应激情况。利用蛋白印迹法检测Nrf2在细胞核与细胞浆的表达，以及Nrf2-ARE信号通路下游HO-1、NQO1表达情况。 结果：和Sham组相比，TBI组大鼠感觉运动功能减弱，脑组织含水量增加，损伤皮层凋亡细胞增加，MDA含量增加、SOD和GSH-PX活性减低，Nrf2核蛋白表达增加、Nrf2浆蛋白表达减少，HO-1和NQO1蛋白表达增加。给予七氟烷后处理，与TBI组相比，TBI+Sev组大鼠感觉运动功能明显改善，脑组织含水量减低，损伤皮层凋亡细胞数减少，MDA含量减少、SOD和GSH-PX活性增强，Nrf2核蛋白增加更明显、Nrf2浆蛋白进一步减少，HO-1和NQO1蛋白表达增加更明显。 结论：七氟烷后处理能够改善创伤性脑损伤大鼠感觉和运动功能，减轻脑水肿，减少损伤皮层的细胞凋亡，减轻氧化应激。这些作用可能与Nrf2-ARE信号通路激活，Nrf2向细胞核内转移并且激活下游的蛋白表达相关。