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研究目的：探讨EphrinB2在视网膜新生血管形成中的作用及其机理，同时观察EphrinB2／Fc对实验性视网膜新生血管的干预效果。研究方法：（1）选用出生后7天（postnatal day 7，P7）的C57BL／6J新生小鼠置入75％高氧环境5天，诱导产生视网膜新生血管（RNV）构建动物模型，另一组置入空气中饲养作为对照组。采用ADP酶视网膜染色铺片、视网膜组织切片光镜观察视网膜血管情况、酶标免疫组化检测ephrinB2的表达、RT—PCR测定其mRNA、Western blot分析其蛋白量的表达，探讨ephrinB2参与实验性RNV的病理过程。（2）实验性RNV小鼠一只眼采用ephrinB2／Fc 150ng／ul玻璃体注射，另一只眼注射等量PBS，观察ephrinB2／Fc对实验性RNV的干预效果。（3）选用人脐静脉内皮细胞（HUVEC）培养采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察ephrinB2／Fc对细胞增殖以及其对VEGF165诱导的增殖的干预影响；采用细胞划线法、Transwell小室实验检测ephrinB2／Fc对细胞迁移以及VEGF165诱导的细胞迁移的影响；（4）采用Western blot分析ephrinB2／Fc对VEGF165诱导HUVEC增殖的影响以及VEGF165对内皮细胞ephrinB2蛋白表达调控。研究结果：（1）P7 C57BL／6J小鼠放入高氧环境饲养5天后，返回空气中诱发出典型的实验性RNV改变，视网膜ADP酶染色铺片可见大片无灌注区及其边缘NV生长，视网膜光学切片可见大量视网膜前新生血管芽丛胞核，较之空气组P17小鼠其无血管区面积、视网膜前新生血管细胞核计数均有极显著性差异（p＜0.0001）。酶标免疫组化检测结果显示实验性RNV上ephrinB2呈强阳性表达，而空气组为阴性。RT—PCR检测结果显示空气组小鼠P17视网膜ephrinB2的mRNA表达量明显少于高氧诱导组（p＜0.0001）。Western blot检测显示，高氧诱导组P17小鼠ephrinB2的蛋白表达量明显高于空气组。（2）从视网膜无血管区、视网膜前细胞核计数、和ephrinB2的酶免组化检测的比较显示，ephrinB2／Fc150ng／ul对实验性RNV有显著的干预效果，与空气组和PBS空白对照组相比差异具有极显著性意义（p＜0.0001）。（3）MTT法显示单纯ephrinB2／Fc对细胞增殖的抑制作用不明显，对VEGF165诱导的细胞增殖有明显的抑制作用，并随药物浓度的增加其抑制作用加强。细胞划线和Transwell小室实验显示ephrinB2／Fc对细胞的迁徙抑制作用随浓度的增高而加强（p＜0.0001）。（4）HUVEC细胞经VEGF刺激后表达ephrinB2从2.5min开始上升，30min时开始下降，而经ephrinB2／Fc修饰后Western blot检测ephrinB2表达不明显。研究结论：（1）75％高氧诱导制备实验性RNV稳定可靠，ADP酶染色观察视网膜血管状况简洁实用，高氧诱导组P17小鼠视网膜呈典型的视网膜新生血管性病变，并可特异性的检测ephrinB2的免疫组化表达。其mRNA和蛋白表达均高于空气组。（2）与PBS空白对照组空气组相比，EphrinB2／Fc对实验性RNA具有显著的干预效果。（3）单纯应用ephrinB2／Fc对HUVEC细胞的增殖无明显影响，其对VEGF诱导的细胞增值有明显抑制作用，其效能随药物浓度增加而增强。（4）HUVEC经VEGF刺激后表达ephrinB2明显上升，ephrinB2／Fc和VEGF间可能存在相互调控的机制。