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该文应用细胞生物学、分子生物学、生物化学、实验动物学、免疫生物学等学科技术,以胃癌细胞MGc80-3、BGC-823、SGC-7901和MKN-45为对象,研究全反式视黄酸(ATRA)对胃癌细胞生长、分化、细胞凋亡及侵袭转移的作用,为了解视黄酸对胃癌细胞的作用与作用机理及探讨临床治疗胃癌的可能性提供理论依据.首先,用MT法检测不同浓度的ATRA对不同胃癌细胞株的作用,以区别视黄酸敏感细胞和视黄酸抗性细胞,并确定合适的药物作用浓度.其次,为确定视黄酸对胃癌细胞生长的影响,观察了ATRA对胃癌细胞生长曲线、倍增时间、DNA合成、软琼脂集落形成能力和裸鼠皮下移植瘤生长的作用.接着,为研究ATRA对胃癌细胞生长抑制作用的可能机制,观察了ATRA处理前后胃癌细胞形态的变化,测定胃癌细胞琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶和端粒酶活性的变化,了解ATRA对不同胃癌细胞凋亡率的影响,分析4株胃癌细胞p53、c-myc和bcl-2的表达水平及ATRA对其表达的调节.最后,通过体外测定ATRA处理对胃癌细胞粘附能力、β-葡萄糖醛酸酶活性、ICAM-I和nm23表达的影响及裸鼠体内胃癌细胞肝转移模型的作用,研究ATRA对胃癌细胞转移的抑制作用及其可能的作用机制.该文工作表明,胃癌细胞中存在RA敏感细胞与RA抗性细胞.ATRA对RA敏感胃癌细胞的生长抑制作用可能是通过诱导细胞分化、而非诱导细胞凋亡而实现的.RA抗性胃癌细胞不表达p53基因,c-myc基因表达水平也较低,以及p53、c-myc基因表达不被ATRA所调节,这可能与胃癌细胞对ATRA产生抗性有关.在实验动物中,ATRA能有效抑制胃癌细胞的侵袭转移,其作用途径与诱导分化不同.