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目的：从壮骨止痛方对绝经后骨质疏松细胞因子网络的调节,初步研究其抗绝经后骨质疏松的机理。方法：将60只3月龄雌性SD大鼠建立去卵巢骨质疏松病理模型,术后随机分为壮骨止痛方高剂量组(A)、壮骨止痛方中剂量组(B)、壮骨止痛方低剂量组(C)、模型组(D)、戊酸雌二醇阳性对照组(E),假手术组(F),每组12只,术后一周开始灌胃,壮骨止痛方高、中、低剂量组分别灌胃壮骨止痛方生药13.2g/kg、6.6g/kg、3.3g/kg,戊酸雌二醇阳性对照组灌胃戊酸雌二醇0.021mg/kg,假手术组及模型组灌胃蒸馏水1ml、100g,灌胃13周后各组随机选取6只雌鼠提取股骨组织mRNA样本进行RT-PCR反应检测IL-10、IL-17、TNF-α TGF-p、ERp、ERRamRNA表达,6只雌鼠经腹主动脉采血,凝固后离心(500g)得血清,进行elisa酶联免疫法检测IL-10IL-17、 TNF-α TGF-β。IFN-γ、E2的血清浓度。结果：RT-PCR检测股骨组织mRNA表达,与模型组比较,各组IL-1OmRNA表达均具有统计学意义；IL-17mRNA、TNF-amRNA、TGF-βmRNA、ERβmRNA、ERRamRNA表达除壮骨止痛方低剂量组外均具有统计学意义。Elisa酶联免疫吸附测定法检测血清细胞因子及雌二醇浓度,与模型组比较, IL-10浓度除外壮骨止痛方低剂量组、戊酸雌二醇阳性对照组外均具有统计学意义；IL-17、TNF-α、E2浓度除壮骨止痛方低剂量组外均具有统计学意义；各组TGF-β浓度、IFN-γ浓度均具有统计学意义。结论：1、壮骨止痛方通过雌激素途径达到抗绝经后骨质疏松；2、壮骨止痛方通过雌激素受体途径来增强对雌激素的敏感性而达到抗绝经后骨质疏松；3、壮骨止痛方通过拟激素样作用,激活雌激素相关受体途径信号传导而达到抗绝经后骨质疏松；4、壮骨止痛方通过各种细胞因子对骨吸收和骨形成的动态平衡活动的非雌激素途径达到抗绝经后骨质疏松。