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目的：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)以产生多种自身抗体、补体系统激活及免疫复合物沉积为特征,进而引发组织器官损伤,其病因及发病机制尚未明确。近年的研究提示免疫调节异常在SLE的发病中起主导作用并贯穿其整个发病过程,其中包括免疫细胞的调节异常,而免疫细胞的功能又是通过细胞内信号转导来实现的,STAT3和(?)TGF-β1在SLE的发病中扮演者重要的角色。本课题旨在研究STAT3和(?)TGF-β1在SLE发病机制中的调节作用以及与临床特征的相关性。初步探讨1.STAT3(?)(?)TGF-β1在SLE患者与正常人之间表达的差异；2.不同性另(?)STAT3和TGF-β1的表达差异；3. STAT3和TGF-β1在活动期与缓解期、缓解期与正常人之间表达的差异；4.STAT3和TGF-β1的表达与临床表现的相关性；5. STAT3(?)(?)TGF-β1的表达与自身抗体的相关性；6.STAT3和TGF-β1的表达与SLEDAI的相关性。探讨STAT3和TGF-β1在SLE发病机制中的调节作用,为SLE发病机制的阐明、病情活动性的监测及药物研发等提供一定的理论依据。方法：收集40例SLE患者和40例正常对照者外周血标本,采用反转录-聚合酶链氏反应(reverse transcription-polymerase chain reaction)方法对其外周血STAT3和TGF-β1的表达量进行分析,扩增产物经2.0%琼脂凝胶电泳,凝胶成像仪下摄像证实。按照SLE诊断标准,利用统计软件分析STAT3和TGF-β1的表达差异及与临床特征的相关性。结果：1.SLE患者外周血STAT3、TGF-β1的表达量明显高于正常对照组(P均<0.01)2.不同性别SLE患者STA3、TGF-β1的]mRNA的表达量无显著性差异(P均>0.05)。3.活动期的SLE患者STAT3、TGF-β1的mRNA的表达量明显高于静止期的患者,(P<0.05)；静止期的SLE患者STAT3、TGF-β1的mRNA的表达量明显高于正常对照组(P<0.05)。4.发热的SLE患者STAT3的mRNA的表达量明显高于无发热的患者(P<0.05)。5.SLE患者STAT3、TGF-β1的mRNA的表达量与自身抗体的表达无相关性(P>0.05)。6.SLE患者STAT3、TGF-β1外周血mRNA表达与SLEDAI呈正相关(P<0.05)；STAT3与TGF-β1的mRNA表达量无相关性(P>0.05)。结论：1.SLE患者组STAT3、TGF-β1外周血]mRNA的表达量的增高,提示其在SLE发病机制中具有一定的意义。2.SLE患者缓解期STAT3、TGF-β1的表达明显低于病情活动期,正常对照组STAT3、TGF-β1的表达明显低于SLE患者缓解期,而且与SLEDAI评分呈正相关,提示STAT3、TGF-β1与SLE病情活动性有关,可以作为判断SLE疾病活动性的指标。3.STAT3mRNA表达与发热有关,提示STAT3可能参与了发热的过程。4. STAT3与TGF-β1的]mRNA表达无相关性,提示二者对SLE致病机制可能并不一致。