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目的：1.建立大鼠视网膜神经节细胞系(retinal ganglion cell5, R.GC-5)的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)模型。2.探讨干细胞条件培养液(conditioned medium,CM)对RGC-5的ERS是否具有保护作用。3.通过检测ERS相关标志物的变化,探讨CM发挥保护作用的可能机制。方法：将RGC-5以1×105个/孔或2×105个/孔接种于12孔或6孔培养板内,分为对照组、衣霉素组和治疗组。对照组：空白对照组(ND组)为以完全培养基培养的RGC-5,干细胞条件培养液组(NM组)为以完全培养基和CM培养的RGC-5；衣霉素组：RGC-5接种48小时后,分别以浓度为1μg/ml(1D组)、2μg/ml(2D组)和4μg/ml(4D组)衣霉素干预,以建立RGC-5细胞的ERS模型,衣霉素干预后同时加完全培养基共培养；治疗组：RGC-5细胞在不同浓度衣霉素干预的同时加入等量的CM共培养(分别为1M组、2M组和4M组)。对照组、衣霉素组和治疗组在衣霉素诱导后24小时行Hoechst33342/PI双荧光活染法检测细胞凋亡率；采用qRT-PCR法检测各组在衣霉素诱导后3、6、9、12、24小时PERK、XBP1、ATF6、CHOP的mRNA表达；采用Western Blot法检测PERK、XBP1、ATF6、CHOP的蛋白表达。结果：1、在同一浓度衣霉素诱导下,治疗组RGC-5的细胞凋亡率明显低于衣霉素组(P<0.05)。2、在1μg/mL,衣霉素诱导RGC-5损伤后9和12小时,衣霉素组ATF6、XBP1和CHOP mRNA表达水平均较治疗组下调,且诱导后9小时两组间ATF6mRNA表达水平的差异具有统计学意义(P<0.05)；两组间PERK mRNA表达水平无明显区别。3、在4μg/mL,衣霉素诱导RGC-5损伤后,治疗组PERK、ATF6、 CHOP、XBP1mRNA表达水平较衣霉素组依次下调,且均于诱导后12小时两组间差距最明显；其中诱导后12小时两组间XBP1mRNA表达水平的差异具有统计学意义(P<0.05)结论：1、衣霉素可成功建立RGC-5的ERS模型。2、CM可对ERS状态下的RGC-5有一定的保护作用。3、低浓度衣霉素诱导RGC-5发生未折叠蛋白反应时,在诱导后9小时,CM可通过ATF6通路增强细胞的未折叠蛋白反应而起到保护作用。4、高浓度衣霉素诱导RGC-5发生内质网应激介导的凋亡时,在诱导后12小时,CM可通过XBP1通路减轻ERS而起到保护作用。