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背景和目的阿尔茨海默病（AD）是老年人群中最常见的疾病之一,造成老年人失去日常生活能力,是世界社会健康和经济发展面临的一个巨大问题,同时也是导致老年人死亡的第五位原因。它是以进行性认知障碍和行为障碍为特征的中枢神经系统退化性疾病。临床表现包括记忆功能受损、失语、失用、视空间功能受损、执行力、计算力下降、人格和行为改变等。据统计,中国老年人群中有超过600万人患有AD,到2050年止,预计将有2000万人因患有AD而造成日常生活能力下降,生活质量降低,给患者带来巨大的痛苦,并加重了家庭的精神压力和社会的医疗、照料负担。睡眠是人类重要的生物功能之一,睡眠-觉醒过程依赖于脑干、下丘脑、基底前脑等与睡眠相关的核团组成神经调控回路及γ-氨基丁酸（GABA）、乙酰胆碱（ACh）、5-羟色胺（5-HT）等神经递质的调节作用。近年来,睡眠异常在AD患者中的高发生率已经受到广泛的关注。据研究统计,其中25-66%的AD患者在疾病的进程中可表现某种类型的睡眠异常。曾经的观点认为只有在严重的神经功能退化时才伴发睡眠异常,但近年来的研究发现,睡眠异常在AD的早期即可出现,并可加剧认知功能下降的严重程度。载脂蛋白E基因（Apolipoprotein E,ApoE）,作为调节机体脂质和脂蛋白代谢、影响机体血脂水平和动脉粥样硬化发生的重要因素,还参与了神经细胞的生长和损伤后的修复过程。ApoEε4等位基因可影响APP折叠过程,诱导Aβ的生成增加。近年来,有研究表明,Aβ可能通过异常沉积于睡眠调节区域及神经炎症机制而对AD患者睡眠模式的改变产生影响,并在疾病进程中起着不可忽视的作用。血浆脂蛋白磷脂酶A2（Lipoprotein-associated phospholipid,Lp-PLA2）作为炎症反应的核心酶之一,参与炎症介质的合成。研究报道,PLA2不止是冠心病和脑卒中发生的独立危险因素,除了通过LDL及血管因素,因其与Aβ之间的相互作用,与痴呆的发生也密切相关。与非痴呆患者的睡眠障碍不同,AD患者的睡眠异常随着疾病的进展持续加重,并可加剧认知功能的下降,有研究报道,对AD患者早期出现的睡眠异常进行有效的干预可延缓AD病程的进展,因此,了解AD患者睡眠异常发生的机制可指导临床更有效的治疗。目前国内关于ApoE基因及PLA2对AD患者睡眠产生的影响研究较少,本文通过对ApoE基因多态性及血浆Lp-PLA2的研究,探讨其在AD患者睡眠异常的发生过程中可能产生的影响,进一步了解AD睡眠异常可能的发生机制。方法选取62例AD患者及26例健康对照组,根据是否伴有睡眠异常分为两组,伴睡眠异常组（AD-1组）和无睡眠异常组（AD-2组）,检测ApoE基因多态性和Lp-PLA2等血清学指标,为两组患者分别测评简易精神状态检查表（MMSE）、匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）、爱泼沃斯嗜睡量表（ESS）,评估两组患者的认知及睡眠状况。结果1.PSQI量表各子项目在AD伴睡眠异常患者中发生率最高的依次为睡眠效率降低（56.3%）和日间功能障碍（50.0%）,且均以轻度损害为主;2.ESS量表评定结果显示,AD患者中嗜睡的发生率为59.4%,以轻度受损为主。3.AD-1组ApoEε3/4及ε2/4基因型明显高于健康对照组（P<0.05）,ApoEε3/4基因型明显高于AD-2组（P<0.05）;4.AD-1组ApoEε4等位基因频率显著高于健康对照组（P<0.05）;5.在携带ApoEε4等位基因的AD患者中,MMSE总分低于非携带ApoEε4等位基因患者,Lp-PLA2、LDL-C及IL-6水平均显著高于非携带ApoEε4等位基因患者（P<0.05）。结论AD患者睡眠异常主要表现为睡眠效率降低和日间功能障碍,且嗜睡的发生率较高;ApoE基因多态性可能参与AD患者认知功能的下降和睡眠异常的发生;血浆Lp-PLA2可能参与睡眠异常的发生发展过程。