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铁是微生物生长繁殖必不可少的元素，然而，环境中可溶性铁的含量远不能满足微生物生长繁殖的需要。哺乳动物为了防御致病微生物的入侵，分泌一些可以螯合铁离子的蛋白，如乳铁蛋白和转铁蛋白来限制环境中铁离子。为了能够在宿主中生长繁殖，经过长期的自然进化，细菌也拥有了一整套相应的机制来适应这种游离铁极度匮乏的环境。对于绝大多数微生物来说，从机体中捕获铁最强有力的方式就是分泌一种叫做铁载体(siderophores)的小分子化合物，它是一种比铁结合蛋白有着更高亲和力的螯合素，从而帮助细菌与机体竞争铁。铁载体是一种低分子量化合物，根据其铁螯合基团的化学性质铁载体可以分为异羟肟酸、羧酸盐、邻苯二酚三种类型，其中，以邻苯二酚型铁载体的螯合能力为最强。
结合分枝杆菌是引起人类结核病的病原菌。对于致病微生物来说，一方面要摄取铁来应对宿主体内铁极度匮乏的环境，另一方面又要防止过多的铁对细胞造成的氧化损伤。因此，致病微生物需要一整套精细的铁代谢调控系统来维持胞内铁浓度平衡。结核分枝杆菌合成四种铁代谢调控因子。FurA和FurB属于Fur家族，SirR和IdeR则属于DtxR家族。IdeR是这四个成员中的核心调控蛋白，也是结构和功能研究的最为详尽的蛋白。但是，结核分枝杆菌中仍有许多和铁离子代谢有关的基因不被其调控，我们猜测这些基因可能被SirR调控。在本课题中，我们获得了SirR的晶体结构，其分辨率为2.4(A)。在SirR的晶体结构中，一个SirR分子结合了三个锰离子，前两个锰离子结合位点在其同源蛋白中是保守的。凝胶过滤层析对蛋白质的聚集状态分析发现，native形式的SirR是二体，而锰离子的加入却使蛋白质由二体变为单体。这一点刚好与该家族的其他蛋白质相反:金属离子依赖的调控因子与Fe2+，Co2+，Ni2+，Mn2+，Cd2+，和Zn2+等二价金属离子结合后，被其激活，成为功能二体，继而与其靶DNA结合，发挥其负转录调控功能。从这一发现上我们推测，SirR负责调控的下游基因与锰离子的外排或是利用有关。
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。霍乱弧菌可以分泌儿茶酚类的铁载体——弧菌素来获取环境中的铁离子。与此同时，霍乱弧菌还可以利用肠菌素来获得铁，虽然它自身并不合成肠菌素。该铁载体可以由大肠杆菌等其他致病微生物合成、分泌。周质空间结合蛋白(PBPs)是革兰氏阴性菌中运输包括铁载体在内的各种营养物质的重要运输工具，这些营养物质与细菌的生长、繁殖、致病性息息相关。VctP是霍乱弧菌中运输弧菌素和肠菌素的重要PBP蛋白。该课题中，我们获得了VctP的晶体结构，其分辨率为1.7(A)。弧菌素和肠菌素与VctP的分子对接模型揭示了二者与VctP相互作用的异同:二者共用一个结合口袋;但在肠菌素的分子对接模型中，三个精氨酸(Arg137，Arg226，Arg270)构成的碱性三联体通过杂合的静电相互作用/阳离子—π键相互作用来平衡[FeⅢ(Ent)]3-所带的三个负电荷;而在弧菌素的分子对接模型中，Arg137和Arg270则形成一个碱性二联体与[FeⅢ(Vib)]2-直接相互作用来平衡其所带的两个负电荷。