【摘 要】
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目的研究右美托咪定（dexmedetomidine）对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法C57BL/6小鼠，随机分为4组：假手术组（SO）、右美托咪定预处理假手术组（SO+Dex）、缺血再灌注组（I
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目的研究右美托咪定（dexmedetomidine）对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法C57BL/6小鼠，随机分为4组：假手术组（SO）、右美托咪定预处理假手术组（SO+Dex）、缺血再灌注组（IR）、右美托咪定预处理缺血再灌注组（IR+Dex）。其中SO和SO+Dex组，开腹60min后关闭腹腔；IR和IR+Dex组，阻断肝70%血流60min，再灌注6小时。SO+Dex和IR+Dex组，手术前30min给予腹腔注射右美托咪定25ug/kg；SO和IR组，手术前30min给予腹腔注射等体积的生理盐水。速率法测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase，ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase，AST)活性，酶联免疫吸附法(ELISA)测血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。苏木素-伊红染色观察肝脏病理改变。原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肝脏凋亡细胞。结果IR+Dex组血清ALT、AST、IL-6和TNF-α水平均比IR组明显降低(P<0．05)。病理结果显示，IR+Dex组小鼠肝细胞损伤较IR组为轻。肝细胞凋亡指数，IR+Dex组较IR组明显降低(P<0．01)。SO组与SO+Dex组比较，各项指标均无统计学差异。结论右美托咪定对小鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抑制炎性细胞因子生成有关。
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