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目的：研究miR-34a在人胃腺癌及配对癌旁正常组织、人正常胃粘膜上皮细胞及多种胃癌细胞株中的表达水平；通过构建过表达miR-34a慢病毒载体并感染人胃癌SGC-7901细胞,观察其对细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响；预测miR-34a可能的肿瘤相关靶基因,探讨miR-34a在胃癌发生、发展中的作用及其调控机制。方法：1.通过Real-time PCR检测34例人胃腺癌及配对的癌旁正常组织,人正常胃黏膜上皮细胞GES及人胃癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中miR-34a的表达水平。2.构建过表达hsa-miR-34a慢病毒载体并体外感染人胃癌SGC-7901细胞,同时设对照组。荧光显微镜观察评估慢病毒细胞感染情况,MTT实验、流式细胞术检测感染后胃癌SGC-7901细胞的细胞增殖、周期及细胞凋亡情况。3.采用microRNA在线靶基因预测软件miRanda、TargetScan、PICTAR共同预测并筛选miR-34a可能肿瘤相关靶基因。4.应用SPSS 19.0软件对所有实验数据进行统计学分析。结果：1.胃癌组织的miR-34a相对表达量为0.65+0.69,明显低于配对癌旁组织的相对表达量1.02±0.04(t=3.085,P<0.01),但miR-34a的表达水平与胃癌的分化程度、浸润深度、局部淋巴结转移无明显相关性(P>0.05)。2.胃癌细胞AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中miR-34a的相对表达量分别为0.24±0.01,0.03±0.00,0.31±0.04和0.25±0.05,均分别明显低于miR-34a在正常人胃黏膜上皮细胞GES的相对表达量(0.98±0.07),差异均具有统计学意义(t=17.522、22.879、13.836、14.393,P<0.05),其中miR-34a在胃癌SGC-7901细胞中的相对表达量降低最为明显(P<0.01)。3. miR-34a慢病毒感染组在检测第3到5天的相对增殖倍数分别为1.39±0.19、1.82±0.16和2.37±0.04,均明显低于阴性对照慢病毒感染组第3到5天的相对增殖倍数(分别为1.844±0.10、2.46±0.11和3.144±0.38),差异有统计学意义(t=4.567、7.265、4.500,P<0.01)。4. miR-34a慢病毒感染组G1/G0期细胞比例为58.72%,显著高于阴性对照组的56.36%(t=-4.804,P<0.05)。5. miR-34a慢病毒感染组细胞凋亡率为6.44%,显著高于阴性对照组的3.06%(t=-13.226,P<0.01)。6.通过对miRanda、TargetScain、PICTAR三个在线数据库检索交集的分析,筛选出与肿瘤增殖/凋亡/细胞周期/侵袭转移相关的7个靶基因：E2F3、MET、NOTCH1、 SIRT1、Bcl-2、YY1、CCNE2。结论：1.miR-34a在人胃癌组织及多种人胃癌细胞中呈低表达,提示miR-34a与胃癌的发病关系密切。2.miR-34a可以抑制胃癌SGC7901细胞的增殖,诱导细胞G1/G0期停滞及细胞凋亡,在胃癌SGC-7901细胞中可能发挥抑癌基因的作用；miR-34a可能通过抑制E2F3、MET、NOTCH1、SIRT1、Bcl-2、YY1、CCNE2等靶基因发挥促进胃癌细胞增值抑制、细胞周期停滞及细胞凋亡的抗肿瘤作用。