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光状态转换和橙色类胡萝卜素蛋白(OCP)介导的荧光猝灭是蓝藻应对环境光质光强和变化的两个快速光生物学过程——光状态转换调控光系统Ⅱ(PSⅡ)和光系统Ⅰ(PSⅠ)激发能分配平衡实现光合反应高效率;OCP介导的荧光猝灭目前认为是一种光保护机制——防止藻胆体过量的激发能传递到PSⅡ而破坏反应中心。传统光状态转换研究是监测单一PSⅡ组份的荧光变化，本实验室前期使用全组份荧光分析和甜菜碱“固定”藻胆体的方法，澄清了“藻胆体流动”和“能量溢出”模型多年争论问题;传统光状态转换都是以两个固定光状态（状态1和状态2）之间的荧光差值表征，前期动力学研究发现蓝光诱导的状态转换过程中藻胆体与光系统荧光变化不同步，直观显示“藻胆体流动”和“反向能量溢出”共同调控激发能分配的特征;然而，人们怀疑这个荧光信号可能涉及OCP介导的荧光猝灭过程。通常光状态转换研究中都是以蓝光（或远红光）诱导状态1和橙光诱导状态2，但很少关心其它光质下光状态转换特征，然而，研究蓝绿光如何诱导状态转换有助于认识光状态转换的本质。至今为止有许多问题还很不清楚，例如:蓝光和蓝绿光是否和如何诱导光状态转换和橙色类胡萝卜素蛋白(OCP)介导荧光猝灭？如何利用荧光响应信号明确分辨这两个过程？它们的动力学和可能的联系是什么？本论文针对这些问题研究取得主要结果如下: 1、证明状态2-1转换涉及双重机制:鉴于蓝光诱导状态2-1转换的荧光信号可能被误认为是OCP介导的荧光猝灭，探测一系列强度的蓝光(430-450 nm)诱导状态2螺旋藻细胞的荧光响应，荧光动力学揭示发生光状态2-1转换而不是OCP介导的荧光猝灭;远红光(700-800 nm)与蓝光诱导的荧光动力学相同，证明状态2-1转换涉及“藻胆体流动”和“反向能量溢出”双重机制;蓝光或远红光照射下状态2螺旋藻细胞的时间相关吸收光谱揭示光系统Ⅰ(PSⅠ)三聚体分解为单体，动力学参数与长波荧光组份(760 nm)衰减以及PSⅡ和PSⅠ荧光的相对上升和降低一致，说明PSⅠ三聚体单体化触发了“反向能量溢出”。 2、OCP介导的荧光猝灭发生的光条件和动力学:证明强度高达800μE m-2 s-1的蓝光和橙光和强度≤150μE m-2 s-1的蓝绿光（480-500或530-550nm）诱导状态转换过程而不是OCP介导的荧光猝灭过程;蓝绿光诱发荧光猝灭的最低光强是160μEm-2s-1，猝灭程度都随光强增加并在200μEm-2s-1达到最大猝灭值，而猝灭速率随光强持续增加;荧光猝灭需要一个诱导期，诱导期长度随光强而缩短，在诱导期内光状态转换发生;荧光动力学揭示OCP诱导荧光猝灭要求光活化OCP蛋白达到一个临界浓度，根据光强160μE m-2 s-1下猝灭发生而在150μEm-2 s-1下延长照光也不发生猝灭的特征推断，这个临界浓度是光照条件下OCP活化和去活化反应平衡的结果;PSⅠ荧光动力学与PSⅡ相似说明PSⅠ也经受OCP介导的荧光猝灭;C-藻蓝蛋白(C-PC)独特的荧光动力学揭示荧光猝灭阻止藻胆体流动或状态转换。如上所述，OCP介导荧光猝灭被认为是消散过剩的藻胆体激发能的光保护机制，然而，选择激发藻胆体的橙光在光强高达800μE m-2 s-1时不诱发荧光猝灭，而藻胆体较少吸收的蓝绿光在160μE m-2 s-1时诱发荧光猝灭，因此，OCP介导荧光猝灭的生理意义还是一个值得商榷的问题。 3、状态转换的规律和意义:证明480-500和530-550nm的蓝绿光都能够诱导蓝藻光状态2-1和状态1-2转换（取决于初始光状态），但是速率低于同等强度蓝光和橙光诱导的状态转换。荧光动力学揭示光强在20(50)-800μE m-2 s-1范围内的橙光和蓝光以及光强≤150μE m-2 s-1的蓝绿光诱导的状态转换服从一个普遍规律——光状态转换程度守恒而速率与光强成正比;强度≥160μE m-2 s-1的蓝绿光照射初期状态转换发生，而一旦荧光猝灭发生状态转换立即截止，说明光状态和状态转换是光剂量的连续函数而不是两个分立量。鉴于太阳辐射强度和频率的一日多变性，以上动力学特征提示蓝藻光状态转换是太阳光环境下日常发生的自然过程而不是短期光驯化的结果，蓝藻能够灵敏感应光环境变化并即时调控激发能分配的平衡;光状态转换保持“放氧”到“固碳”中心之间电子流通畅，保证光合作用高效率，同时也避免了电荷积累导致的活性氧产生，因此蓝藻光状态转换也是一种光保护机制;光状态转换在50-800μE m-2s-1光强范围内程度（功能）守恒，因此蓝藻光状态转换的生理意义并非如前人报道的仅限于极低光强(≤2μEm-2 s-1)。