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生长素是一种重要的植物激素，参与调控植物生长发育的各个阶段，但是目前对其调控器官发生的机制仍未完全了解。AGC蛋白激酶PINOID(PID)参与生长素的极性运输和信号转导，其功能缺失突变体与其他多个生长素相关突变体组合导致胚胎和幼苗的子叶缺失。因此，子叶发育缺陷可以作为一种筛选生长素相关基因的标志性特征。本实验室在拟南芥pid突变体背景下筛选得到一个pid的增强子ncp1((n)o-(c)otyledon in pid(1))，ncp1 pid双突变体子叶缺失。通过图位克隆技术发现突变基因NCP1是拟南芥MOB基因家族的AtMOB1A。动物中MOB蛋白是Hippo信号通路的重要成员，在调控细胞分裂和器官大小方面起重要作用。我们研究了NCP1/AtMOB1A在生长素调控的拟南芥生长发育中的功能，分析动植物MOB基因的功能保守性，并探索拟南芥中的Hippo信号通路。 为了研究NCP1在拟南芥生长发育中的作用，我们对ncp1单突变体和ncp1pid双突变体的表型进行了观察。与野生型相比，ncp1单突变体在胚胎发育早期细胞分裂异常、根短、花器官小、角果短、育性差;ncp1 pid双突变体的胚胎不能形成正常的子叶原基、根短、子叶缺失、真叶融合。通过分析NCP1的表达模式发现NCP1在胚胎、幼苗、花序和花器官中都有很强的表达。这些结果表明NCP1调控植物生长发育的多个方面。 通过遗传学分析表明，NCP1与PID协同作用调控拟南芥子叶的形成，也能与其他生长素相关基因协同作用参与拟南芥的器官发生，如生长素合成基因、生长素极性运输相关基因和生长素受体基因等，NCP1功能缺失能不同程度地加强这些基因的功能缺失突变体的发育缺陷。 我们分别研究了NCP1在生长素合成、运输和信号转导中的作用，发现ncp1突变体中生长素含量和野生型比无明显变化，并且用NCP1启动子驱动表达生长素合成基因YUC1不能恢复ncp1和ncp1 pid突变体的发育缺陷，暗示了NCP1功能缺失可能不影响生长素的合成。生长素运输载体PIN1蛋白在ncp1和ncp1 pid突变体胚胎中的表达模式异常，表明NCP1功能缺失影响生长素极性运输。DR5∷GFP和DR5∷GUS是广泛使用的生长素应答报告基因，它们在ncp1和ncp1 pid突变体胚胎中的表达下降，表明突变体中生长素的应答减弱;ncp1和ncp1 pid突变体的主根和侧根发育对外源施加的人工合成生长素2，4-D的敏感度降低;此外，生长素应答因子ARF7和ARF19在ncp1和ncp1 pid突变体中表达减弱，这些结果均表明NCP1可能参与生长素的信号转导。 果蝇的MOB基因dMOB1/Mats能互补拟南芥ncp1突变体的育性和根发育缺陷，表明MOB基因在动植物之间具有功能保守性。在动物中，MOB蛋白直接结合AGC蛋白激酶NDR并调控其活性，但是我们通过Co-IP和pull-down等技术没有检测到拟南芥NCP1蛋白与AGC蛋白激酶NDR1、PID、WAG1、WAG2有直接相互作用。动物中，NDR与MOB功能缺失突变体具有相似的表型，如细胞过度增殖，细胞凋亡被抑制等，但在拟南芥中，NDR1功能缺失部分恢复了ncp1突变体的育性。因此，拟南芥NCP1与动物MOB基因的作用机制可能有所不同。 总之，拟南芥MOB基因NCP1在生长素调控的生长发育过程中起重要作用，并且可能通过参与生长素的信号转导来发挥功能。MOB在动植物之间具有功能保守性。这些发现将MOB为关键组分的Hippo信号通路与生长素联系起来，为研究生长素调控植物生长发育的机制提供了一个新的方向。