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目的研究内质网应激在高氧诱导早产鼠肺损伤中的作用。方法将新生早产Wistar鼠48只在生后12小时随机分为对照组、高氧组，其体质量无统计学意义，对照组置于21%氧浓度空气中，高氧组则吸入95%的高分子体积氧建立高氧肺损伤模型，两者其他条件相同。两组小鼠在上述相应处理后1d、3d、7d分批以断颈放血的方式处死，每组取动物8只，然后取肺组织。以左肺制作石蜡切片，采用苏木精一伊红（HE）染色观察肺组织病理改变；免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(streptavidin-peroxidase,SP）法检测内质网应激相关指标：ERp57; c/EBP同源蛋白（CHOP）在各组肺组织内的表达；采用原位末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡情况。结果(1)肺组织病理学改变：光镜下观察对照组大鼠肺组织结构正常。高氧组暴露1d肺组织病理学检查无明显差异，均为大而不规则的肺泡腔。高氧组暴露3d，可见小血管扩张，肺泡上皮肿胀，肺泡腔及间质内有大量红细胞和炎细胞渗出；暴露7d上述变化更明显，(2) ERp57; c/EBP同源蛋白（CHOP）在肺组织的表达与分布：ERp57在肺组织中普遍表达于肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、支气管上皮细胞的细胞质中。对照组ERp57表达很少，高氧组ERp57随着高氧暴露时间的延长表达逐渐增多，与对照组相比有统计学差异。（平均光密度值AOD:对照组1d0.235±0.023、3d0.257±0.056、7d0.267±0.058；高氧组1d0.320±0.02、3d0.347±0.054、7d0.400±0.0273d、7d P＜0.05）; c/EBP同源蛋白（CHOP）在肺组织中也普遍表达于肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、支气管上皮细胞的细胞质中。对照组c/EBP同源蛋白（CHOP）表达微弱，高氧组c/EBP同源蛋白（CHOP）随着暴露时间的延长表达逐渐明显，与对照组相比有统计学差异。（平均光密度值AOD:对照组1d0.165±0.037、3d0.268±0.036、7d0.207±0.034；高氧组1d0.307±0.048、3d0.318±0.06、7d0.330±0.0541d、3d、7d P＜0.05）；(3) TUNEL检测凋亡细胞：对照组也可见少许TUNEL阳性细胞，高氧组则随着高氧暴露时间的延长TUNEL阳性细胞明显增多，与对照组相比有明显统计学差异。(凋亡指数Apoptotic index, AI：对照组1d14.44±1.10、3d14.60±2.06、7d14.35±1.45；高氧组1d25.49±1.25、3d44.97±1.82、7d55.34±1.761d、3d、7d P＜0.01);(4) ERp57、c/EBP同源蛋白表达与细胞凋亡指数相关性：采用直线相关分析结果如下：细胞凋亡指数和ERP57AOD比较，r=0.789，P<0.01；与c/EBP同源蛋白比较r=0.645，P<0.01,均提示呈显著正相关。结论1.高氧暴露可导致早产鼠肺组织产生急性肺损伤病理性改变。而这一表现随着高氧暴露时间延长显示更明显。2.高氧暴露可致新生大鼠肺组织ERp57; c/EBP同源蛋白表达增加,提示内质网应激细胞凋亡参与了高氧肺损伤，并发挥重要作用，具体机制仍需要进一步研究。3. ERp57; c/EBP同源蛋白表达与细胞凋亡指数动态变化具有相关性。