【摘 要】
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目的:观察壮医药线点灸疗法对寒湿凝滞型痛经模型大鼠NF-kB、TNF-α及相关炎症因子和痛阈的影响,探究其治疗机制。方法:选择60只性成熟(10-12周)未孕雌性SD大鼠。随机分为正
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目的:观察壮医药线点灸疗法对寒湿凝滞型痛经模型大鼠NF-kB、TNF-α及相关炎症因子和痛阈的影响,探究其治疗机制。方法:选择60只性成熟(10-12周)未孕雌性SD大鼠。随机分为正常对照组(A)、痛经模型组(B)、艾灸干预组(C)、壮医药线点灸干预组(D)、桂枝茯苓口服干预组(E)、针灸干预组(F),每组10只。采用腹部泡冷水+雌二醇、肾上腺素及缩宫素注射造模,成功后进行相应干预,之后对各组大鼠的痛阈值进行监测,同时采用酶联吸附法(ELISA)检测各组血清及子宫IL-2及VEGF的值,免疫组化法检测子宫NF-kB及TNF-α的表达。结果:艾灸组、药线点灸组、桂枝茯苓组及针灸组均能明显降低痛经大鼠VEGF、NF-kB及TNF-α的浓度并上调IL-2表达(与痛经模型组比较P<0.01或P<0.05);各治疗组干预后对热痛耐受度均比模型组高(P<0.01)。药线组与其他三个治疗组间比较其大鼠血清及组织VEGF浓度都低于艾灸组(P<0.05);药线组的NF-kB表达高于桂枝茯苓组而较针灸组浓度低(P<0.05);TNF-α的表达药线组低于艾灸组(P<0.05),其余指标比较均无统计学差异(P>0.05)。结论:寒湿凝滞型痛经的发生可能与组织中NF-kB及其下游炎症因子异常表达相关,壮医药线点灸治疗机制可能与抑制组织中NF-kB的激活,减少下游炎症因子释放,改善子宫平滑肌病理性痉挛;减轻血管渗出,缓解血液粘稠及减少神经疼痛,升高痛阈值有关。整体表现在治疗后大鼠对痛阈的改变优于模型组。
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