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目的：探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞株ECV-304内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）及诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）表达的调节作用。方法：常规细胞培养；用LPS、CCK-8、LPS+CCK-8或溶剂分别孵育ECV-304细胞2h至24h不同时间，检测培养液上清中NO含量变化及细胞NOS活性变化；用免疫细胞化学方法及Western印迹方法检测细胞NOS蛋白表达量变化。结果：（1）LPS对ECV-304细胞NO含量、NOS活性及NOS蛋白表达的影响。①NO含量及NOS活性变化：1ug/ml LPS处理ECV-304 2h至24h，培养液上清中的NO含量随时间的延长而逐渐升高，与溶剂对照组相比均有明显差异；细胞NOS活性随时间延长而逐渐升高，与溶剂对照组相比均有明显增加。0.01、0.1和1ug/ml LPS处理ECV-304 2h和16h，NO含量随LPS浓度加大而升高，与溶剂对照组相比均有明显差异；细胞NOS活性随浓度的加大而逐渐升高，与溶剂对照组相比均有明显增加。②eNOS和iNOS蛋白表达变化：免疫细胞化学染色结果显示：eNOS在溶剂对照组ECV-304阳性表达主要分布于细胞膜、细胞浆中；LPS处理2h，细胞eNOS表达高于溶剂对照组，但细胞定位无变化。iNOS在溶剂对照组ECV-304细胞中几乎没有表达或表达量极少；LPS处理<WP=4>16h，iNOS在细胞浆中表达明显上调。Western印迹检测结果显示：eNOS蛋白在溶剂对照组中有表达；LPS处理2h，细胞eNOS蛋白表达量比溶剂对照组明显增加。iNOS在溶剂对照组中表达量极少；LPS处理16h，iNOS表达量明显高于溶剂对照组。（2）CCK-8对ECV-304细胞NO含量、NOS活性及NOS蛋白表达的影响。①NO含量及NOS活性变化：CCK-8处理细胞2h和16h，NO含量与溶剂对照组相比均无明显差异；细胞NOS活性与溶剂对照组相比均无明显变化。②eNOS和iNOS蛋白表达变化：免疫细胞化学染色结果显示： CCK-8处理2h，细胞eNOS表达及定位与溶剂对照组相比没有明显变化。CCK-8处理16h，iNOS表达及定位与溶剂对照组相比没有明显变化。Western印迹结果显示：eNOS在溶剂对照组中有表达；CCK-8处理2h，eNOS表达与溶剂对照组相比没有明显变化。CCK-8处理16h，细胞iNOS表达量与溶剂对照组相比略为上调。（3）CCK-8对LPS诱导下ECV-304 NO含量、NOS活性及NOS蛋白表达的影响。①NO含量及NOS活性变化：LPS和CCK-8处理细胞2h和16h，NO含量比LPS单独处理时相比明显降低，与溶剂对照组相比无明显变化。LPS和CCK-8处理细胞2h, 细胞NOS活性与LPS处理时相比无明显差异，与溶剂对照组相比均有明显增加。LPS和CCK-8处理细胞16h, 细胞NOS活性与LPS处理时相比有明显降低，与溶剂对照组相比有明显增加。②eNOS和iNOS蛋白表达变化：免疫细胞化学染色结果显示：LPS和CCK-8处理内皮细胞2h，eNOS表达与溶剂对照组相比明显增加，而与LPS处理时相比没有明显变化。LPS和CCK-8处理16h，iNOS表达比LPS处理时明显减少，但仍高于溶剂对<WP=5>照组。Western印迹结果：LPS和CCK-8处理细胞2h，eNOS表达与LPS处理2h相比没有明显变化，高于溶剂对照组。LPS和CCK处理16h，细胞iNOS表达比LPS处理时明显降低，但高于溶剂对照组。结论：LPS可诱导ECV-304 iNOS蛋白表达上调，NOS活性增加，NO生成增多；CCK-8对ECV-304 iNOS／eNOS表达，NOS活性和NO生成无明显影响，但CCK-8可抑制LPS诱导的iNOS蛋白表达上调，NOS活性增加及NO的生成增多。