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目的：观察柴胡疏肝散对肝郁模型鼠胃排空、胃肠激素以及小肠细胞微结构等的影响,从胃肠激素、ICC细胞等角度,揭示该方对肝郁模型鼠胃肠动力的药理学作用及机制,揭示中药从肝治脾整体调节的优势所在。方法：1.肝郁大鼠模型的建立：采用包括禁食、禁水、低温游泳、高温环境、水平震荡、夹尾、昼夜颠倒七种刺激方法,每日随机选用一次,造模3周,并测定造模前后大鼠一般情况、体重、进食量以及强迫游泳不动时间用于评价造模效果。2.柴胡疏肝散对肝郁证大鼠血清MOT、SS及胃排空功能的影响：造模后,按各组剂量每天10 ml·kg-1ig给药2周,柴胡疏肝散高、低剂量组给药浓度分别为：21.0,10.5 g·kg-1,吗丁啉组给药浓度为：10 mg·kg-1,空白组及造模组均给以等体积生理盐水。并于造模前、造模后及给药后分别使用ELISA法测定各组大鼠血清MOT、SS含量,酚红法测定胃排空率。3.柴胡疏肝散对肝郁证大鼠ICC-DMP细胞的影响：取正常组、造模组、给药各组大鼠距离幽门1 cm的上段8 cm的小肠组织,沿系膜缘剖开去除内容物,固定液中固定后常规制备电镜切片,电镜观测ICC-DMP的超微结构。结果：1.实验一结果：造模前后,正常组大鼠的一般状态较为稳定。造模后,造模组大鼠毛发逐渐转为凌乱干结,活动逐渐减少,出现倦怠、乏力、嗜睡等表现；情绪由稳定变为易怒继而低落；进食逐渐减少；大便逐渐变软甚至便溏。造模组强迫游泳不动时间显著延长,与正常组相比,差异显著(p<0.01)。体重方面,正常组大鼠的体重稳步增长,而造模组体重增长缓慢甚至出现负增长,差异显著(p<0.01)且这种改变与性别无关,胃肠激素方面,造模前后对比,造模各组MOT分泌明显减少(P<0.05)而SS分泌均明显升高(P<0.05)。2.实验二结果：造模前后对比,实验二结果与实验一基本相似,可认为造模成功。给药后,进食量方面,给药组与正常组进食量相当(P>0.05)。且较模型组进食量均有增加(P<0.05),其中吗丁啉组日均进食量增加更为明显(P<0.01)。体重方面,各组大鼠体重均有回升,尤其以吗丁啉组回升较快,与造模组相比差异显著(P<0.05)。给予中药的两组大鼠,低剂量组体重恢复速度较慢,然而高剂量组恢复速度较快。行为学指标方面,造模组不动时间长于空白组(P<0.05),而中药高、低剂量组不动时间均显著短于造模组及西药组(P<0.05),且中药组间没有明显差异。胃排空方面,正常组及各给药组胃排空率均高于模型组(P<0.05),且柴胡疏肝散低剂量组差异更为明显(P<0.01),而各治疗组间差异不显著(P>0.05)。胃肠激素水平方而,造模组MOT分泌虽有所恢复,与空白组无统计学意义,但是总体仍小于空白组,而给药组MOT水平均高于造模组及空白组(P<0.05)。给药后,与正常组相比,吗丁啉组血清SS含量降低(P<0.05)。与模型组相比,给药组血清SS含量均有显著下降(P<0.01)。4.实验三结果：肝郁证模型组ICC-DMP总体数目减少,与平滑肌细胞及神经纤维末梢有缝隙连接；细胞呈多边形,胞质少,线粒体扩张、脊断裂,粗面内质网扩张,细胞核内常染色质丰富。经高剂量柴胡疏肝散治疗后,ICC-DMP数量明显增加,细胞呈梭形,胞质稀少,胞质内糖原颗粒丰富,部分内质网扩张,细胞核杆状,异染色质丰富,部分线粒体肿胀,但明显少于造模组。低剂量柴胡疏肝散治疗后大鼠小肠ICC-DMP结构改善及数量恢复虽不及高剂量组,但已有好转趋势。吗丁啉组ICC-DMP结构改善尚不明显。结论：1.柴胡疏肝散增加大鼠进食量及体重,缩短强迫游泳的不动时间。2.柴胡疏肝散改善肝郁模型大鼠胃肠动力的机制可能是通过上调血液MOT、SS含量。3.柴胡疏肝散可以一定程度上促进模型大鼠小肠ICC-DMP的数量和形态的恢复。