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背景： 阿尔茨海默病（AD）发病机制尚未阐明，临床尚无有效措施进行早期诊断、预防和治疗。研究显示AD患者脑内脂肪酸成分异常，但针对AD脂肪酸的特征性改变还需进一步研究阐明。AD脂肪酸成分异常是否与体内脂肪酸代谢途径改变有关，亦需进一步研究。 目的： 对比分析正常老年人（正常组）和AD患者（AD组）血清脂肪酸成分、脂肪酸代谢相关酶表达等方面的变化，探讨脂肪酸组成及代谢与AD发病的关系，为揭示AD发病机制、寻找新的AD早期诊断标志物提供新的线索和实验依据。 方法： 1.研究对象的选择及样本采集：按照NINCDS－ADRDA诊断标准及排除标准筛选研究对象（AD组和正常组各30例）。空腹抽取静脉血，分离血清及单个核细胞用于实验。 2.血脂、血糖及血清脂肪酸组成测定：血清葡萄糖（GLU）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及游离脂肪酸（FFA）含量测定均用试剂盒法，脂肪酸组成分析用气相色谱法。 3.脂肪酸代谢相关酶表达水平测定：外周血单个核细胞用于测定线粒体β-氧化关键酶肉碱脂酰转移酶Ⅰ（CPT1）、过氧化物酶体β-氧化关键酶脂酰辅酶A氧化酶1（ACOX1）及过氧化物酶体增殖剂激活受体α（PPARα）的表达（实时荧光定量PCR、Western blot）。 结果： 1.血脂、血糖及血清脂肪酸组成的变化：与正常组相比，AD组GLU、TC、TG、LDL-C、FFA含量差异无统计学意义（P＞0.05），HDL-C含量明显降低（P＜0.05）；AD组总饱和脂肪酸（∑SFA）含量无明显变化（P＞0.05），但C16∶0含量明显降低（P＜0.05），C24∶0及总极长链饱和脂肪酸（∑VLCSFA）含量明显升高（P＜0.01）；AD组总单不饱和脂肪酸（∑MUAF）含量有升高趋势（P=0.12），其中C16∶1升高明显（P＜0.05），总多不饱和脂肪酸（∑PUFA）、C18∶2、C20∶4含量明显降低（P＜0.05），而C20∶2、C20∶3ω-6含量升高（P＜0.05）。 2.脂肪酸代谢相关酶表达的变化：与正常组相比，AD组PPARα蛋白表达增多（P＜0.05），CPT1、ACOX1蛋白水平无明显变化（P＞0.05），CPT1、ACOX1、PPARα的mRNA表达水平无明显变化（P＞0.05）。 3.直线相关分析结果：血清中C16∶0、C18∶2n6、C20∶4n6、C20∶5n3、ΣPUFA、ΣPUFAn6与MMSE评分呈正相关（P＜0.05），C20∶3n6与MMSE评分呈负相关（P＜0.05）。ΣVLCSFA、ΣSFA、ΣMUAF与MMSE评分无直线相关（P＞0.05）。外周血单个核细胞中PPARα的相对表达量与MMSE评分呈负相关（P＜0.05），ACOX1、CPT1相对表达量与MMSE评分无直线相关（P＞0.05）。血清中ΣPUFAn3含量与CPT1相对表达量呈正相关（P＜0.05），ΣVLCSFA含量与ACOX1相对表达量呈正相关（P＜0.05），血清中脂肪酸含量与PPARα的相对表达量无直线相关（P＞0.05）。 结论： AD患者脂肪酸组成及代谢异常，血清极长链饱和脂肪酸含量升高，多不饱和脂肪酸含量降低，PPARα表达升高。脂肪酸代谢异常可能是引发AD的原因之一，脂肪酸谱有望成为潜在的AD诊断生物标志物。