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目的鉴定过氧化物酶体增殖物激活受体γ-胰高糖素样肽-1类似肽融合蛋白（PPAR-γ-GLP-1类似肽融合蛋白）的生物学活性。方法将PPAR-γ-GLP-1类似肽融合蛋白干预INS-1细胞，利用MTT法检测PPAR-γ-GLP-1类似肽融合蛋白的细胞增殖活性；利用ELISA法检测该融合蛋白葡萄糖刺激的胰岛素释放活性；用流式细胞法检测融合蛋白抑制胰岛细胞凋亡的活性。结果①与对照组比较，GLP-1组和融合蛋白组可以明显提高INS-1细胞的增殖活性（P<0.05），PPAR-γ组差异无统计学意义（P>0.05）。GLP-1组与融合蛋白组比较差异无统计学意义（P>0.05）。②与对照组比较，融合蛋白组INS-1细胞基础胰岛素分泌量增加（P<0.05），GLP-1组和PPAR-γ组INS-1细胞基础胰岛素分泌量差异无统计学意义（P>0.05）；GLP-1组和融合蛋白组INS-1细胞葡萄糖刺激后胰岛素分泌量增加（P<0.05），PPAR-γ组INS-1细胞葡萄糖刺激后胰岛素分泌量差异无统计学意义（P>0.05）。与GLP-1组比较，融合蛋白组INS-1细胞基础胰岛素分泌量增加（P<0.05），PPAR-γ组INS-1细胞基础胰岛素分泌量差异无统计学意义（P>0.05）；PPAR-γ组INS-1细胞葡萄糖刺激后胰岛素分泌量减少（P<0.05），融合蛋白组INS-1细胞葡萄糖刺激后胰岛素分泌量差异无统计学意义（P>0.05）。与PPAR-γ组比较，融合蛋白组INS-1细胞基础胰岛素分泌量增加（P<0.05），融合蛋白组INS-1细胞葡萄糖刺激后胰岛素分泌量增加（P<0.05）。③与对照组比较，IL-1β组，PPAR-γ+IL-1β组，融合蛋白+IL-1β组细胞凋亡率升高（P<0.05），融合蛋白组，GLP-1+IL-1β组细胞凋亡率差异无统计学意义（P>0.05）。与IL-1β组比较，GLP-1+IL-1β组，融合蛋白组和融合蛋白+IL-1β组细胞凋亡率下降（P<0.05），PPAR-γ+IL-1β组细胞凋亡率差异无统计学意义（P>0.05）。与GLP-1+IL-1β组比较，PPAR-γ+IL-1β组和融合蛋白+IL-1β组细胞凋亡率升高（P<0.05），融合蛋白组细胞凋亡率差异无统计学意义（P>0.05）。与PPAR-γ+IL-1β组比较，融合蛋白组和融合蛋白+IL-1β组细胞凋亡率下降（P<0.05）。与融合蛋白组比较，融合蛋白+IL-1β组细胞凋亡率升高（P<0.05）。结论①PPAR-γ-GLP-1类似肽融合蛋白具有胰岛细胞增殖的活性。②PPAR-γ-GLP-1类似肽融合蛋白具有促进胰岛细胞释放胰岛素的活性。③PPAR-γ-GLP-1类似肽融合蛋白具有抑制胰岛细胞凋亡的活性。