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目的：探讨低剂量LPS预处理对内毒素诱导的葡萄膜炎的影响，分析虹膜睫状体组织中PI3K/AKT表达水平及AKT活化状态的改变。 方法：8-10周龄雄性健康Wistar大鼠（体重200g左右）90只，随机数字表法分为正常对照(NC)组、内毒素耐受(ET)组和内毒素诱导的葡萄膜炎(EIU)组，每组30只;通过皮下注射200μg LPS(1mg/kg)建立内毒素诱导的葡萄膜炎模型。ET组：EIU模型诱导之前，连续5日皮下注射0.1mg/kg LPS诱导内毒素耐受，EIU组及NC组：连续5日皮下注射等体积PBS。第6天相同时间点，ET组及EIU组接受200μg LPS(1mg/kg)皮下注射，NC组接受等体积PBS注射。24小时后通过裂隙灯显微镜观察眼前节炎症反应并对临床表现进行评分。摘取眼球，虹膜切片HE染色观察组织病理学变化，评估炎症程度;Western Blot检测PI3K和AKT在虹膜睫状体组织的表达水平;虹膜铺片免疫荧光技术分析AKT的活化状态。 结果：裂隙灯显微镜观察眼前节炎症程度评分及眼球切片组织病理学评估均显示低剂量LPS预处理可显著减轻内毒素诱导的葡萄膜炎大鼠眼部症反应（临床评分：ET组为1.65±0.49，EIU组为6.65±0.59，p＜0.05;组织病理评分：ET组为0.6±0.5，EIU组为3.8±0.4，p＜0.05）。Western Blot示ET组PI3K和AKT的蛋白水平比EIU组及NC组均低(p＜0.05)，低剂量LPS预处理诱导的内毒素耐受状态使PI3K和AKT在虹膜睫状体的表达被抑制。进一步，免疫荧光法检测AKT的活化状态，结果显示低剂量LPS预处理使内毒素诱导的葡萄膜炎大鼠虹膜睫状体组织中ART由细胞质向细胞膜的转位受到抑制，活化程度减低。 结论：低剂量脂多糖预处理可下调虹膜睫状体组织中PI3K和AKT的表达，抑制AKT的活化，降低内毒素诱导的葡萄膜炎(EIU)的炎症反应程度，提示内毒素耐受对EIU的保护机制与PI3K/AKT信号通路相关。