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目的: 长期的日光(UVB)照射能够导致光线性皮肤病，例如多形性日光疹、慢性光化性皮炎、日光性角化病等。UVB的主要靶点是表皮内人角质形成细胞，UVB能够对角质形成细胞造成多种影响，比如DNA损伤、氧化应激和胞内钙离子升高，有研究表明UVB可以诱导人角质形成细胞产生自噬和炎症反应。自噬是一种发生在真核细胞中的的高度保守的自我保护机制，主要特征是具有双层膜的吞噬泡的形成，具有回收细胞质和清除胞内多余或损坏的细胞器的功能。羟氯喹因其免疫抑制作用、抗炎作用及影响紫外线的吸收作用等被应用于光线性皮肤病的治疗。同时，羟氯喹是自噬的抑制剂。但是自噬与UVB照射引起的皮肤炎症之间的关系以及羟氯喹治疗光线性皮肤病的机制是否与自噬相关尚不清楚。本文实验重点在于探究UVB照射引起的自噬与炎症之间的关系以及羟氯喹抑制炎症是否与自噬相关，并对其机制进行初步探讨。 方法: 运用体外细胞培养技术，在细胞水平以UVB照射HaCat细胞为模型，运用Western Blot方法检测不同剂量UVB辐射(0，25，50，100mJ/cm2)下的HaCat细胞的LC3表达水平以及相同剂量(25mJ/cm2)不同药物处理的HaCat细胞的LC3表达水平，运用ELISA方法检测细胞上清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF的水平。 结果: 1.随着UVB照射剂量的增加，HaCat细胞的LC3水平先升高后降低，在25mJ/cm2照射下LC3水平最高;炎症因子IL-1β、IL-6、TNF水平随着照射剂量的增加而增加。 2.利用自噬抑制剂3-MA、羟氯喹及自噬激动剂雷帕霉素分别处理HaCat细胞:3-MA、羟氯喹能够降低HaCat细胞自噬水平，雷帕霉素能够升高HaCat细胞的自噬水平;3-MA能够显著升高HaCat细胞分泌的IL-6和IL-1β水平，对TNF无明显影响，雷帕霉素能够显著降低IL-6和IL-1β水平，对TNF无明显影响，羟氯喹能够显著降低IL-6水平，对IL-1β和TNF的分泌无明显影响。 结论: 1.本研究以UVB照射人角质形成细胞为模型，证明了自噬参与了UVB照射引起皮肤炎症的这一过程。 2.通过对比自噬抑制剂3-MA及诱导剂雷帕霉素对于炎症的影响，初步证明了自噬具有负调控UVB诱导的皮肤炎症的作用。 3.羟氯喹抑制UVB诱导的皮肤炎症与稳定溶酶体抑制自噬相关。