【摘 要】
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MAVS是RLR信号通路的关键接头蛋白，可以和激活的RIG-Ⅰ和MDA5受体相互作用，向下游传递抗病毒天然免疫信号。目前的研究结果表明，RLR信号通路和自噬之间存在一定的联系。而自噬是
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MAVS是RLR信号通路的关键接头蛋白，可以和激活的RIG-Ⅰ和MDA5受体相互作用，向下游传递抗病毒天然免疫信号。目前的研究结果表明，RLR信号通路和自噬之间存在一定的联系。而自噬是一个高度保守的生物学过程，主要通过溶酶体降解真核细胞中的长寿命蛋白和一些不需要的细胞器。考虑到MAVS是一个线粒体外膜蛋白，而且线粒体也为抗病毒天然免疫信号传递提供了平台功能，我们想知道MAVS介导的抗病毒天然免疫信号途径是否影响了细胞内线粒体的稳态。 我们发现激活MAVS可以诱导自噬的产生，而且MAVS特异性介导了RLR信号通路诱导的自噬过程，敲除MAVS可以阻断RLR信号通路诱导的自噬。MAVS可以通过其LC3结合序列，YxxI，直接和LC3结合，这表明当RLR信号通路被过度激活后，MAVS可能作为自噬受体介导了线粒体的降解。我们的实验结果还显示，MAVS本身的寡聚化和招募的TRAF6/2蛋白都在MAVS介导的线粒体自噬过程中发挥着重要作用。总之，MAVS作为一个新发现的自噬受体，可以介导线粒体自噬过程，参与维持了线粒体的稳态，同时也调节了抗病毒天然免疫信号通路。 综上所述，我们发现了一个新的线粒体自噬受体，并为线粒体自噬和抗病毒天然免疫途径提供了新的联系。抗病毒天然免疫途径中产生的受损线粒体可以被特异性识别，然后经过MAVS介导的自噬过程被清除。我们的研究揭示了MAVS通过自噬维持的线粒体稳态来调节天然免疫过程的新机制。
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