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目的：观察川崎病(KD)患儿自然杀伤(NK)细胞和CD8+T细胞表面NKG2D表达,探讨导致KD患儿免疫功能紊乱的可能机制。方法：我院2011年7月-2012年4月住院急性期KD患儿46例,其中冠脉损伤患儿(CAL+)16例,非冠脉损伤患儿(CAL-)30例,同龄健康对照(NC)30例。KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检。流式细胞术检测外周血NK细胞、CD8+T细胞表面激活性受体NKG2D及抑制性受体NKG2A表达,CD14+单核细胞(MC)表面NKG2D配体MHC I相关分子A(MICA)与人巨细胞病毒蛋白UL16的结合蛋白1(ULBP-1)表达；采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测CD14+(MC)白细胞介素1p(IL-1p)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达；酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆IL-7,IL-12,IL-15,干扰素γ(IFN-γ)以及转化生长因子β(TGF-β)等细胞因子浓度。结果：1.急性期KD患儿NK细胞及CD8+T细胞表面NKG2D表达明显低于对照组(P<0.05),CAL+组比CAL-组表达下调更为显著(P<0.05)。2.经IVIG治疗后,KD患儿(KDIVIG)NK细胞及CD8+T细胞表面NKG2D表达较治疗前有不同程度恢复。3.急性期KD患儿CD14+MC细胞炎症细胞因子IL-1p、IL-6、TNF-amRNA水平显著高于同年龄对照组(P<0.05)。4.急性期KD患儿NKG2D表达调控性细胞因子IL-7与IL-15明显低于对照组(P<0.05),IFN-γ较对照组升高(P<0.05),IVIG治疗后恢复至对照组水平(P>0.05)。结论：KD患儿NK细胞、CD8+T淋巴细胞NKG2D表达下调可能是导致KD患儿NK细胞和CD8+T淋巴细胞杀伤活性下降,MC异常活化,炎症细胞因子高表达的原因之一； IL-7、IL-15与IFN-γ等细胞因子浓度异常参与NKG2D表达下调；IVIG可能通过调控IL-7等细胞因子产生间接调节NK细胞与CD8+T细胞NKG2D表达。