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在许多物种的早期胚胎细胞分裂过程中，由间期到M期的连续分裂是一个重要特点。M期的进程是由MPF(成熟促进因子，又可称为M期促进因子)调控的。MPF由Cdc2和周期蛋白B(cyclinB)两个亚基组成。其中细胞周期蛋白B是MPF的调节亚基，与Cdc2结合而使其活化，是Cdc2具有蛋白激酶活性的前提。在G2/M期转换时，Cdc2受到磷酸化和去磷酸化的调节。在G2期，Cdc2的Tyr15和Thr14发生磷酸化，使Cdc2处于失活状态，这一磷酸化过程由Wee1/Myt1激酶催化。此时，由Cdc2/cyclinB构成的复合体处于非活性形式，称为前MPF(pre-MPF)。在M期前，Cdc25磷酸酶使Cdc2的两个抑制性磷酸化位点发生去磷酸化，引起MPF的活化。因此，可以说G2/M期转换是由Wee1/Myt1激酶失活或者Cdc25磷酸酶活化所引起的。但是，在MPF活化过程中，究竟如何启动Wee1/Myt1激酶和Cdc25磷酸酶活性状态的改变还不清楚。
蛋白激酶B(PKB/Akt)属于丝/苏氨酸蛋白激酶，是PI3K下游的直接靶蛋白之一。在多种细胞中，PKB充当抗凋亡信号激酶的作用。此外，PKB还在细胞存活、细胞增殖、葡萄糖代谢、细胞凋亡等活动中扮演着关键角色。近些年来，随着对PKB研究的深入，发现它同样参与细胞周期中G1期进程和G2/M期转换的调节。但是，PKB在哺乳动物，尤其是小鼠受精卵早期发育过程中的作用还知之甚少。小鼠受精卵是脊椎动物中与人类种属较为接近的简单而天然的细胞周期模型，但是有关小鼠受精卵早期发育调控机制的研究报道还很少。本研究以小鼠受精卵为实验对象，通过构建野生型、持续激活型和激酶失活型蛋白激酶B的表达载体，并体外转录成mRNA，显微注射人小鼠1细胞期受精卵，在活细胞内直接观察不同形式的PKB对小鼠受精卵早期发育的影响，同时检测MPF的活性和Cdc2的Tyr15磷酸化状态，来探讨PKB影响小鼠1-细胞期受精卵早期发育的调节机制；应用Scansite分析软件对小鼠Cdc25B蛋白序列进行分析和预测，并结合现有的PKB/Cdc25B的相关报道，确定小鼠Cdc25B蛋白中PKB的磷酸化靶位点，通过构建该位点的突变体，探讨PKB在小鼠受精卵早期发育过程中的可能底物及作用位点，同时为揭示小鼠受精卵早期发育机制提供重要依据。
结论：1.PKB能促进小鼠1细胞期受精卵的发育，其活化对于小鼠受精卵的发育是必需的。PKB与其他调节途径共同促进了小鼠受精卵的早期发育。
2.PKB主要通过影响Cdc2-Tyr15的磷酸化/去磷酸化状态，调节MPF的活性，进而促进小鼠受精卵早期发育。
3.在小鼠1细胞期受精卵中，PKB可能作用底物为Cdc25B，通过将Cdc25B的351位丝氨酸磷酸化，影响MPF的激活，进而促进受精卵的早期发育。
4.PKB/Cdc25B途径在小鼠受精卵早期发育中发挥重要作用。