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目的间充质干细胞具有向肿瘤组织归巢的能力，不仅参与肿瘤微环境的构成，而且与肿瘤细胞相互作用，促进肿瘤生长。然而，对于非肿瘤患者，间充质干细胞移植本身具有潜在的致瘤风险。Bruton’s酪氨酸激酶（BTK）是酪氨酸蛋白激酶亚家族的成员之一，除T、B淋巴细胞所处特殊阶段时，如发育终末期的浆细胞没有BTK的表达外，其他髓系细胞如单核细胞等均有BTK的表达，其过度激活后使得下游信号通路的活化，经一系列的反应后最终导致细胞的转化、分裂增殖同时抵抗细胞凋亡。但间充质干细胞是否表达BTK，目前未见报道。因此，本实验主要探讨正常人或患者的不同来源的间充质干细胞中有无BTK稳定表达，进而观察将BTK抑制剂应用于间充质干细胞后是否抑制细胞生长，同时探讨间充质干细胞应用BTK抑制剂后细胞中促癌基因的表达变化。为今后从肿瘤微环境着手抗肿瘤，降低间充质干细胞的致瘤风险提供新的思路。方法应用流式细胞检测仪鉴定由脐带分离出的间充质干细胞；Western blotting方法分别检测来源于正常脐带、骨髓以及骨髓瘤病人的间充质干细胞中的BTK表达；MTT法检测BTK抑制剂-Ibrutinib对间充质干细胞的抑制率；Real-time PCR法测定应用BTK抑制剂后间充质干细胞中促癌基因miR-21的表达。结果来源于正常脐带、骨髓及骨髓瘤患者的间充质干细胞均有BTK稳定表达，不同浓度的BTK抑制剂-Ibrutinib应用于间充质干细胞后，BTK抑制剂使得间充质干细胞中的促癌基因miR-21下调。结论1BTK在不同来源间充质干细胞均有稳定表达；2BTK抑制剂可抑制间充质干细胞的增殖作用；3BTK抑制剂降低间充质干细胞促癌基因miR-21的表达。