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众多动物研究表明,在急性心肌梗死后的最终梗死面积中,大约50%是由缺血再灌注损伤所造成的。虽然缺血预处理(ischemia preconditioning, IPC)是目前已知的最强大的心肌保护干预措施,但是由于其需要在心肌缺血发生前实施干预,这显然在急性心肌梗死的情况下是不可能的,所以其临床应用受到了极大地限制。缺血后处理(ischemia postconditioning, IPOC)成功地解决了缺血预处理所存在的干预时机选择问题,然而由于其与缺血预处理一样仍然需要有创操作,所以其仅可应用于接受经皮冠状动脉介入术治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)的患者或针对急性心肌缺血而实施的某些心脏手术。既往研究发现,在心肌缺血前和缺血再灌注期实施迷走神经电刺激可有效减轻心肌缺血再灌注损伤。作为一种内源性心肌保护干预措施,已经证实迷走神经电刺激是通过激活“胆碱能抗炎通路(cholinegic anti-inflammatory pathway) "、降低心肌交感神经兴奋和抑制氧自由基产生等机制而减轻心肌缺血再灌注损伤。迷走神经刺激的主要优点是操作简单和临床应用方便。另外,与缺血预处理和缺血后处理不同,迷走神经电刺激后处理成功解决了前者在操作时机选择方面的问题,而且亦无缺血后处理需要对心脏进行有创性操作的缺点,因而更具较佳的临床应用前景。有鉴于此,我们设计了这个随机对照的实验研究,旨在观察迷走神经电刺激后处理的心肌保护效果,并将其作用与评价心肌保护效果的“金标准”缺血预处理进行比较,以明确迷走神经电刺激后处理心肌保护效果的有效性和可用性。雄性SD大鼠40只,体重250-350g,随机平均分为4组(每组10只)：假手术组(S组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)和迷走神经电刺激后处理组(POES组)。除S组之外,IR组、IPC组、POES组均通过结扎冠状动脉左前降支30 min和松开进行再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型。监测缺血和再灌注期间的心率(HR)和平均动脉压(MAP),并计算HR和MAP乘积(RPP)作为心肌氧耗指数；记录缺血期和再灌注初期室性心律失常的发生情况；再灌注120min时抽取血液标本测定血清肌酸激酶心肌型同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I (cTnl)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1 (IL-1)和白介素-6 (IL-6)的浓度,实验结束取心脏采用伊文氏蓝和TTC双重染色法测量心肌梗死面积。结果显示,IR组、IPC组和POES组的心肌梗死面积值(IS%值)分别是(71.6±8.7)%、(36.0±12.5)%和(46.5±11.9)%,血清cTnl浓度分别是(0.99±0.14)ng/ml、(0.37±0.08)ng/ml和(0.40±0.08) ng/ml,血清CK-MB浓度分别是(110±13)、(38±8)、(42±7)ng/ml。与IR组相比,IPC组和POES组的心肌梗死面积显著减小,血清cTnI、CK-MB、TNF-α、IL-1和IL-6浓度显著降低,再灌注初期室性心律失常发生率显著降低；与IPC组相比,POES组心肌梗死面积显著增大,但血清IL-1和IL-6浓度较IPC组显著降低。结论通过本实验,我们得出以下结论：迷走神经电刺激后处理可通过抑制炎症反应减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,但是其心肌保护效应较缺血预处理弱。