【摘 要】
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研究目的：探讨雌激素能否对已经发生脑缺血的去卵巢大鼠发挥脑保护作用?如果能，那么雌激素的治疗时间窗是否存在?这种脑保护作用的可能机制是否与抗细胞凋亡有关? 研究方
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研究目的：探讨雌激素能否对已经发生脑缺血的去卵巢大鼠发挥脑保护作用?如果能，那么雌激素的治疗时间窗是否存在?这种脑保护作用的可能机制是否与抗细胞凋亡有关?
研究方法：SD雌性大鼠于去卵巢术后3周分为三组：治疗组(N=50)：MCAO术后Oh、3h、6h、12h、24h分为5小组(每个时间点n=10)，在每个时间点给予17β-E<,2>1mg／kg.d腹腔注射；对照组：(N=10)MCA0术后每天腹腔注射等量溶剂；假手术组(N=6)：假MCAO手术后每天腹腔注射等量溶剂。术后观察各组大鼠的死亡率及进行神经功能缺损评分并比较，所有的动物均于术后72h快速断头取脑。TTC染色测量脑梗死体积；RT-PCR法测定脑组织Bc1-2mRNA，BaxmRNA的表达。
研究结果：
1．0h、3h、6h、12h治疗组的神经功能缺损评分、脑梗死体积均较对照组低，并且随雌激素给药时间的提前而逐渐降低。24h治疗组与对照组比较无显著性差异。治疗组各组大鼠死亡率较对照组均低，但差异无统计学意义。
2．0h、3h、6h、12h治疗组Bc1-2mRNA的表达高于对照组，BaxmRNA的表达低于对照组；同时随雌激素给药时间的提前，各治疗组bc1-2mRNA表达逐渐上升，而baxmRNA表达则逐渐下降；24h治疗组与对照组比较各数值差异均无统计学意义。
3．脑梗死体积与Bc1-2mRNA表达及Bc1-2mRNA／BaxmRNA比值成负相关，相关系数分别为-0.886，-0.832；脑梗死体积与BaxmRNA表达成正相关，相关系数为0.922。
研究结论：去卵巢大鼠发生脑缺血后给予雌激素治疗，雌激素仍然能够发挥脑保护作用；这种脑保护作用的治疗时间窗不短于12小时；其保护作用机制可能与通过上调Bc1-2mRNA的表达、下调Bax mRNA的表达而产生的抗细胞凋亡有关。
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