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目的：研究let-7c在非小细胞肺癌株的作用及其具体作用机制，以期为非小细胞肺癌的诊治提供新的方向。 方法：培养非小细胞肺癌株（A549、H1299）及正常支气管上皮细胞，Trizol法提取细胞总RNA，实时荧光定量PCR检测let-7c在三种细胞中的表达水平；通过脂质体转染上调及下调let-7c表达水平，并通过MTS及流式细胞仪技术检测let-7c表达水平改变对A549及H1299细胞增殖及凋亡的影响；实时荧光定量PCR及western blot检测let-7c表达水平的改变对Cdc25A基因及蛋白表达水平的改变；通过siRNA干扰Cdc25A的表达检测其对A549及H1299细胞增殖及凋亡的影响。 结果：let-7c在A549（0.247±0.1078）及H1299（0.156±0.1331）中的表达水平明显低于正常支气管上皮细胞（1±0.09），差异具有统计学意义（P＜0.05）。上调let-7c表达水平后癌细胞的增殖水平明显低于对照组且癌细胞的凋亡率高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；下调let-7c表达水平后癌细胞的增殖水平明显高于阴性对照组且癌细胞的凋亡率低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。上调let-7c水平后Cdc25A的基因及蛋白表达水平均降低。下调let-7c水平后Cdc25A的基因及蛋白表达水平升高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。siRNA干扰Cdc25A的表达水平后，癌细胞的增殖水平较对照组降低，凋亡率高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。 结论：let-7c低表达于非小细胞肺癌组织及细胞株中，上调let-7c后癌细胞增殖水平降低，凋亡率增高，结合下调let-7c后癌细胞增殖水平增高，凋亡率降低，表明let-7c在NSCLC中发挥着抑癌基因的作用。上调let-7c后癌细胞中细胞分裂周期蛋白Cdc25A基因及蛋白表达水平降低，下调let-7c后癌细胞中细胞分裂周期蛋白Cdc25A基因及蛋白表达水平升高，提示Cdc25A可能为let-7c的下游靶点。siRNA干扰Cdc25A的表达后，癌细胞的增殖水平降低，凋亡率升高，进一步验证了Cdc25A为let-7c的下游靶点，提示let-7c通过作用于Cdc25A抑制 NSCLC的生长。本研究通过阐述let-7c抑制NSCLC生长的具体作用机制，以期为NSCLC的分子靶向治疗提供新的靶点。