论文部分内容阅读
目的:通过建立大鼠急性心肌梗死模型，观察冠通方对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织中炎症细胞因子TNF-a、CRP蛋白表达。探讨冠通方对急性心梗大鼠心肌组织中炎症因子表达，及对大鼠心脏的保护作用，对AMI治疗提供实验依据。
方法:将造模成功的30只雄性SD大鼠随机分为:模型组:心梗造模后不予灌胃，安慰剂组:在心梗造模后使用等量生理盐水进行灌胃，冠通方组，假手术组10只:仅在LAD下相同部位穿线但不结扎。喂养8周后处死大鼠取出心肌组织，通过Westernblot技术检测梗死大鼠梗死区心肌组织中炎症细胞因子TNF-a、CRP蛋白表达。动物由广西医科大学实验动物中心提供，许可证号SCXK2007-0002，按照文献报道的方法复制心梗大鼠模型。10％水合氯醛3ml/1Kg腹腔注射麻醉。备皮，气管切开，气管插管，小动物呼吸机辅助呼吸，潮气量50ml，吸呼比1∶2，呼吸频率60次/min。经胸骨左缘第2、3、4肋间开胸，暴露心脏，切开心包，在肺动脉圆锥和左心耳交界处用6-0号丝线结扎LAD近端制成AMI模型，心跳平稳后逐层关胸，待呼吸平稳后拔出气管插管。
结果:通过统计学分析:灌胃8周后的大鼠心肌梗死区心肌组织CRP、TNF-a蛋白表达的水平:假手术组上述细胞因子均无明显表达，冠通方组TNF-a、CRP蛋白表达均显著低于安慰剂组、模型组(P＜0.01)，有统计学意义。安慰剂与模型组无显著差别（P＞0.05），无统计学意义。由此可知，在心肌缺血损伤后心肌组织中的TNF-a、CRP表达明显增高，急性心梗大鼠模型经冠通方灌胃处理后其炎症细胞因子中的TNF-a、CRP表达明显降低，并有统计学意义。
结论:冠通方可改善大鼠急性心肌梗死后的左室重构和左室功能，机制可能为抑制炎症细胞因子，减少细胞凋亡;此为治疗心肌梗死提供了理论依据。