【摘 要】
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动力学模型在研究乙肝病毒感染过程中起到了越来越重要的作用.本文主要将近年来些有意义的生物学发现加入到基本模型中来分析.建立并分析了一个具有Logistic肝细胞增长,分布
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动力学模型在研究乙肝病毒感染过程中起到了越来越重要的作用.本文主要将近年来些有意义的生物学发现加入到基本模型中来分析.建立并分析了一个具有Logistic肝细胞增长,分布时滞以及饱和免疫反应的乙肝病毒感染模型以及一个具有Logistic干细胞增长和恢复率的乙肝病毒感染模型,并且讨论了两个模型的生物学意义.第一章主要介绍了乙肝病毒感染的生物背景知识,乙肝病毒感染模型研究的相关进展以及本文所用到的一些理论基础知识.第二章建立并研究了具有Logistic肝细胞增长,分布时滞以及饱和免疫反应的乙肝病毒感染模型的动力学性态.该模型包含了ODE模型,DDE模型和Gamma分布时滞模型作为三个特例.模型总存在两个平衡点：肝衰竭平衡点和无感染平衡点.肝衰竭平衡点始终是不稳定的.当基本再生数R0≤1时,无感染平衡点是全局渐近稳定的.当基本再生数Ro>1时,存在一个无免疫平衡点；当免疫再生数R1>1时,存在一个正平衡点.分别在三个子模型中研究了无免疫平衡点和正平衡点的稳定性.在ODE模型中,在适当的条件下它们都是全局渐近稳定的.然而,在DDE模型中,当把时滞作为分支参数来研究时,会出现Hopf分支.在Gamma分布时滞模型中,通过数值模拟,同样发现了Hopf分支.第三章建立并研究了具有Logistic肝细胞增长和恢复率的乙肝病毒感染模型的动力学性态.模型同样总存在两个平衡点：肝衰竭平衡点和无感染平衡点.通过计算得到了无免疫平衡点和正平衡点存在唯一性的充分条件.定义了基本再生数Ro和免疫再生数R1.肝衰竭平衡点始终是不稳定的.通过构造Lyapunov函数,分别证明了无感染平衡点,无免疫平衡点以及正平衡点是全局渐近稳定的.最后一章简要回顾了本文的结论,同时讨论了本文的一些不足之处以及今后的一些工作展望.
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