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[目的] 1.观察miR-3162-3p对CTNNB1表达的影响。 2.获得miR-3162-3p直接下调CTNNB1的证据。 [方法] 通过前期临床研究基础发现在哮喘患者体内特异性增高的miiR-3162-3p，运用生物信息学技术筛查出靶基因CTNNB1。在肺源性细胞(A549、Bease-2B和H1299)上瞬时转染miRNA mimics（模拟物）、NC及inhibitor（抑制剂），通过RT-PCR、Westem blotting技术检测CTNNB1翻译水平及其编码的蛋白β-catenin表达水平的变化，明确miR-3162-3p对CTNNB1的影响。在A549细胞中，通过双荧光报告基因实验明确miR-3162-3p与CTNNB1之间的下调关系。 [结果] 1.生物信息学技术预测的miR-3162-3p体内结合靶点为CTNNB1。 2.明确mimics、NC及inhibitor的转染效率，通过在A549、Bease-2B和H1299细胞中分别转染miR-3162-3pmimics、NC及inhibitor后，RT-PCR结果显示miR-3162-3p mimics能引起CTNNB1基因表达水平下调，miR-3162-3pinhibitor能回复该效应，与对照组比较有统计学差异(P＜0.01)。 3.通过在A549、Bease-2B和H1299细胞中分别转染miR-3162-3pmimics、NC及inhibitor后，Western blotting结果显示miR-3162-3p mimics能引起CTNNB1编码的蛋白β-catenin水平下调，miR-3162-3p inhibitor能回复该效应，与对照组比较有统计学差异(P＜0.01)。 4.通过双荧光报告基因实验发现:将miR-3162-3p mimics、NC及inhibitor与包含miR-3162-3p同CTNNB1结合的种子序列1和2的野生型、突变体荧光质粒分别共转染后，测得仅mimics同位点1的野生型质粒结合，荧光值较其他组下降明显（P＜0.01），其他各组均无统计学差异。 [结论] 1.miR-3162-3p可直接同CTNNB1-mRNA上的3UTR片段相结合而发挥其调节作用。 2.miR-3162-3p mimics可在A549、Bease-2B和H1299细胞中下调CTNNB1基因的表达，且导致细胞内β-catenin的蛋白表达下降。