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目的：研究砖茶中的主要成分氟、铝、茶多酚对饮茶型氟中毒大鼠骨转换的影响，分析基质金属蛋白酶-13(Matrix Metalloproteinase-13，MMP-13)、骨形态发生蛋白-2(Bone Mopheogenetic Protein-2，BMP-2)、转化生长因子-β(Transforming growth factor beta，TGF-β)、骨保护素(osteoprotegerin，OPG)及其配体(osteoprotegerin ligand，OPGL)在氟骨症发病机制进行中的作用。
方法：将雄性wistar大鼠按体重随机分成八组，正常对照组饮用自来水，氟化钠组每日饮用含氟100mg/L的氟化钠水溶液，铝组每日饮用含铝200mg/L的水溶液，茶多酚组每日饮用含茶多酚10g/L的水溶液，氟加铝组、氟加茶多酚组、氟加铝加茶多酚组、砖茶组按照比例在水中添加处理因素，实验期间自由进食、进水。实验期三个月，期满处死动物。测定血清及骨组织、尿中的氟、铝含量，光镜下观察骨组织的改变，RT-PCR方法、Western Blot方法检测骨组织中MMP-13、BMP-2、TGF-β、OPG及OPGLmRNA和蛋白的表达情况。
结果：
1.在100mg/L的氟浓度刺激下，大鼠氟中毒表现典型，血氟和骨氟持续维持在高水平。
2.光镜下HE染色可见加氟组、加铝组、氟加铝组、砖茶组，成骨细胞和破骨细胞明显活跃增生，数目增多；氟加茶多酚组、氟加铝加茶多酚组成骨细胞和破骨细胞均比对照组增多；茶多酚组与对照组比较没有明显变化。
3.RT-PCR结果显示：除茶多酚组之外，其余各处理组MMP-13 mRNA表达均降低，其中加氟组、氟加茶多酚组表达相对较高；各处理组BMP-2 mRNA表达均高于对照组，其中加铝组表达最高，加氟组次之；加氟组和砖茶组OPGLmRNA表达高于对照组，加铝组与对照组表达相当，其余组均低于对照组。但各组之间的差异均没有统计学差异。
4.Western Blot结果显示：各处理组MMP-13、BMP-2和OPGL蛋白表达均低于对照组，加氟组和砖茶组表达相对较高；氟加铝组OPG蛋白表达高于对照组，茶多酚组与对照组比较没有变化，其余组均低于对照组，其中，加氟组和砖茶组表达相对较高；TGF-β蛋白表达均低于对照组，各处理组之间，加氟组、加铝组和氟加茶多酚组表达相对较高。但各组之间的差异均没有统计学差异。
结论
1.100mg/L的氟浓度可以获得Wistar大鼠氟中毒模型。
2.在本次研究的氟、铝实验剂量和氟铝比值(F/A1=1：2)条件下，铝能够明显拮抗氟的吸收；氟能够促进铝的吸收。
3.加氟组病理改变特征表现为骨硬化：加铝组病理改变特征表现为骨软化：氟+铝组病理改变特征偏重骨硬化：砖茶组病理改变与氟+铝组相似：病变严重程度依次为加氟组>氟+铝组>砖茶组；添加茶多酚的实验组，骨组织病理损伤明显减轻，提示茶多酚具有一定的保护作用。
4.在促进成骨方面，BMP-2起到了一定的作用，TGF-β和OPG的作用不明显。
5.在促进破骨方面，MMP-13和OPGL的作用均不明显。