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目的:探讨脑缺血-再灌注对大鼠海马区神经元细胞的损伤机制及依达拉奉的干预作用。方法:采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,并分别给予6及10 mg/kg依达拉奉进行干预。在缺血2 h后再灌注22 h(术后24 h)和再灌注46 h(术后48 h)两个时间点,按照Zea Longa 5级评分法,对各组大鼠进行神经行为学评分;通过HE染色观察其脑组织病理形态学改变;通过免疫组织化学联合图像分析及Western blot方法检测其海马区β淀粉样蛋白(Aβ)及其前体(APP)和水通道蛋白4(AQP4)的表达。结果:脑缺血-再灌注24 h和48 h模型组大鼠均表现出明显的神经功能缺损症状,神经行为学评分升高,而与之对应的依达拉奉10 mg/kg组大鼠症状改善,神经行为学评分降低(P<0.05);HE染色结果显示,模型组大鼠海马区神经元细胞脱失明显,而治疗组可减轻这种形态学改变;免疫组织化学及Western blot分析结果提示,在脑缺血-再灌注24 h模型组中Aβ、APP表达明显高于假手术组(P<0.01),而在不同质量分数依达拉奉组中,二者含量均降低(P<0.05);免疫组织化学联合图像分析结果显示,在脑缺血-再灌注48 h模型组中AQP4表达明显高于假手术组(P<0.05),而在不同质量分数依达拉奉组中,其含量均降低(P<0.05)。结论:在脑缺血-再灌注损伤过程中,阿尔茨海默病的特征性蛋白Aβ及其前体APP表达升高,这可能说明它们参与了脑缺血-再灌注后神经元细胞的损伤过程,而依达拉奉可以降低Aβ及APP的表达水平,其神经保护作用也在此得到了体现;在脑缺血-再灌注损伤过程中,AQP4蛋白水平的增高可能引起细胞对水的通透性增加,从而造成细胞损伤,导致大鼠出现神经功能缺损症状,依达拉奉可以通过显著降低海马区AQP4蛋白的表达,减轻脑水肿程度,保护神经元细胞,改善大鼠神经功能损害。