【摘 要】
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LKB1调控细胞增殖和细胞代谢。在非小细胞肺癌发病过程中，缺失Lkb1的肿瘤细胞如何协调快速增殖和应对代谢应激尚不清楚。在本研究中，我们利用基因工程改造的实验小鼠模拟非小细
【出 处】
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中国科学院大学 中国科学院上海生命科学研究院 生物化学与细胞生物学研究所 上海生物化学与细胞生物学研究所
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LKB1调控细胞增殖和细胞代谢。在非小细胞肺癌发病过程中，缺失Lkb1的肿瘤细胞如何协调快速增殖和应对代谢应激尚不清楚。在本研究中，我们利用基因工程改造的实验小鼠模拟非小细胞肺癌的发病过程，并且发现缺失Lkb1的肺腺癌和肺鳞癌具有不同的氧化还原水平。我们进一步发现活性氧簇的异常积累可以调控肺腺癌向肺鳞癌的转分化过程，而肺腺癌中氧化还原失衡源于戊糖磷酸途径的失调和受AMPK-ACC信号轴调控的脂肪酸氧化通路的失活。在实验小鼠中进行的临床前药理学研究结果表明，一部分缺失LKB1的肺腺癌可以通过转分化为肺鳞癌来逃脱靶向细胞代谢的药物作用并获得耐药性。该研究揭示了代谢通路调控缺失LKB1的非小细胞肺癌的可塑性以及药物响应的重要作用。
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