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近年,全球环境不断恶化,大气中CO2浓度升高造成全球气候变暖,引起并加剧土壤盐碱化、病虫害传播等。高温、干旱、盐害等环境胁迫严重制约了植物的生长发育。而气孔是植物与环境发生联系的重要门户,气孔的形态发育、生理功能、调控机制等方面做出的响应和调整大大提高了植物的抗逆性和对环境的适应性。油菜素内酯(BR)作为第六大生物激素能够调节植物对高温、干旱、盐害等环境胁迫和病虫害侵染的应答过程。因此研究BR对气孔运动的影响能够为BR提高植物抗逆性并调控植物生长发育的机理提供新的认识,对于探索一条植物提高抗性的新途径以及建立可持续发展农业具有重要的理论和实践意义。本研究以番茄(Lycopersicon esculentum) ABA缺失突变体not和其野生型Ailsa Craig为材料研究了不同浓度BR对气孔运动的影响以及BR与ABA在调节气孔运动的过程中存在的交叉应答关系；又利用VIGS技术专一性的沉默了TRV-SIRBOH、TRV-SlBRI1、TRV-SIGSH1、TRV-SlGSH2、TRV-SlGR基因,以沉默植株为材料研究了BR对气孔的影响与ROS累积、细胞氧化还原状态等的关系,进一步揭示了BR调节气孔运动的机理。所取得的主要研究成果如下：1.BR在短时间内能诱导光合作用CO2同化速率的提高,光合作用除了受到卡尔文循环和光合电子传递的调控外,还受到气孔开度的限制。研究证明：50-200nM EBR显著提高了植株的净光合速率和气孔导度,而500nM EBR的诱导效果反而有所下降；进一步研究不同浓度EBR对气孔开度的影响发现,10-200nM EBR能够抑制气孔关闭、促进气孔开放,而且随着浓度的加大效果逐渐明显,而500-500OnM EBR具有抑制气孔开放、促进气孔关闭的效果。因此,我们推断EBR对气孔的影响取决于EBR的浓度,低浓度EBR可以促进气孔张开并抑制气孔关闭,而高浓度EBR可以促进气孔关闭并抑制气孔开放。2.ROS是调控气孔开度的关键信号之一,高浓度的EBR处理叶片下表皮发现,高浓度EBR在诱导气孔关闭的同时显著的提高了保卫细胞中H202的含量。EBR通过产生ROS诱导气孔关闭；ROS的主要来源是NADPH氧化酶,以TRV-SIRBOH、TRV-SlBRI1沉默植株为材料我们进一步研究发现,高浓度EBR对TRV-SIRBOH沉默植株的气孔没有影响,另外,NADPH氧化酶(DPI)能阻断BR对ROS的诱导效果,从而验证了在保卫细胞内高浓度EBR诱导ROS产生的来源是NADPH氧化酶。同时利用TRV-SlBRI1沉默植株证明了高浓度EBR所诱导的ROS和气孔关闭依赖于BR受体BRI1所介导的信号转导；ABA正是通过激活NADPH氧化酶诱导ROS的产生进而促进气孔关闭,我们的研究证明EBR在调节气孔运动的过程中与ABA存在交叉应答,高浓度EBR通过刺激ABA的合成诱导产生ROS促进气孔关闭。3.高浓度EBR对气孔的影响依赖于BR受体BRI1所介导的信号转导,利用低浓度EBR处理TRV-S;BRI1沉默植株我们同样发现低浓度EBR促进气孔张开的作用也是通过BR信号特异性介导；低浓度EBR处理诱导气孔开放的作用在TRV-SlRBOH沉默植株中完全消失,这预示着低浓度EBR对气孔的调节与ROS、NADPH氧化酶同样有关,通过对保卫细胞中H202含量的实时动态变化的检测证明了低浓度EBR能够使保卫细胞内ROS短时间爆发然后迅速减少,对ROS产生瞬时诱导,这说明,不同浓度EBR所诱导的ROS强度和时间的差异可能是导致对气孔开度不同效果的主要原因；适时适度的ROS累积可以作为“预警机制”使植物细胞感受外界环境的变化,从而改变细胞的氧化还原状态,我们通过检测谷胱甘肽等抗氧化物质含量的变化以及利用TRV-SlGSH1、TRV-SlGSH2和TRV-SlGR沉默植株明确了低浓度EBR是通过促进谷胱甘肽的生物合成,改变细胞redox状态,继而促进气孔开放；同时还证明低浓度EBR可以完全抑制ABA对气孔关闭的诱导效果,我们推断EBR和ABA在调控气孔运动的过程中既存在交叉应答又存在相互拮抗,但是互作关系的变化取决于EBR浓度的多少。