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目的：(1)观察并探讨选择性预激动β1肾上腺素能受体对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用。(2)观察并探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤中选择性预激动p1肾上腺素能受体能否诱导HO-1过表达；进而观察HO-1过表达能否进一步抑制HMGB1的过表达。(3)观察并探讨原代培养乳鼠心肌细胞缺氧再复氧损伤过程中是否存在β1-ARs介导的Nrf-2-HO-1-HMGB1轴调控。(4)观察并探讨原代培养心肌细胞缺氧再复氧损伤中PI3K/p38MAPK信号通路是否参与调控βl-ARs介导的Nrf-2-HO-1-HMGB1轴调控的心肌细胞的保护作用。方法：(1)成年雄性SD大鼠缺血前,分别应用生理盐水、多巴酚丁胺(选择性β1肾上腺素能受体激动剂,5、10μg. Kg-1. min-1)、 LY294002(PI3K抑制剂,0.3mg/Kg)、 SB203580(P38MAPK抑制剂,1mg/Kg)、 ZnPPIX (HO-1抑制剂,10mg/Kg)预处理各组大鼠后：建立大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型；检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK, LDH)、炎症介质(TNF-α、 IL-6)、氧化应激指数(MDA、 SOD)、血红素加氧酶-1(HO-1)、 NF-κ B以及HMGB1表达的变化。(2)采用出生2-4天SD乳鼠原代培养心肌细胞,分别应用不同浓度的多巴酚丁胺、LY294002、 SB203580、 Nrf2siRNA、 HO-1siRNA预处理或转染各组新生大鼠心肌细胞,然后采用Western blot检测各组心肌细胞中红系衍生核因子相关因子-2(Nrf2)在心肌细胞浆和细胞核中的含量变化以及HO-1、 NF-κB和HMGB1表达的变化。结果：(1)多巴酚丁胺预处理在一定程度上可有效改善缺血再灌注损伤后大鼠心功能；显著抑制心肌梗死面积以及LDH和CK的表达(P<0.05)；显著抑制MDA的增加和SOD的减少(P<0.05)；此外,多巴酚丁胺预处理可显著诱导HO-1的表达(P<0.05),进而显著抑制缺血再灌注引起的NF-κ B的活化(P<0.05)和HMGB1的过表达(P<0.05)；然而,上述多巴酚丁胺的保护作用均可分别被LY294002, SB203580, ZnPPIX显著性抑制(P均<0.05)。(2)多巴酚丁胺预处理新生SD乳鼠原代培养心肌细胞可呈剂量依赖性促进缺氧再复氧(H/R)处理后的心肌细胞中Nrf2由细胞浆向细胞核内转导(P<0.05),并呈剂量依赖性诱导HO-1的表达(P<0.05),进而抑制NF-κ B的活化(P<0.05)以及HMGB1的过表达(P<0.05)；然而,上述多巴酚丁胺的作用均可分别被LY294002、 SB203580、 Nrf2siRNA以及HO-1siRNA显著抑制(P均<0.05)。结论：(1)选择性预激动β1肾上腺素能受体可显著保护大鼠心肌缺血再灌注损伤。(2)选择性预激动p1肾上腺素能受体可通过诱导心肌缺血再灌注损伤中HO-1过表达,进而抑制HMGB1的表达。(3)原代培养心肌细胞缺氧再复氧损伤中存在p1肾上腺素受体介导的Nrf-2-HO-1-HMGB1轴调控。(4) PI3K/p38MAPK信号通路参与调控原代培养心肌细胞缺氧再复氧损伤中β1-ARs介导的Nrf-2-HO-1-HMGB1轴调控的心肌细胞的保护作用。