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目的:鼻息肉临床上较为常见,其主要由高度水肿的鼻黏膜构成,上皮为假复层柱状纤毛上皮,并存在上皮细胞过度增殖,上皮下为水肿的疏松结缔组织,其间有增生的腺体和浸润的炎症性细胞。鼻息肉的发病机制尚不明确。近年来有学者研究发现,在长期多种病理因素的刺激下,鼻息肉上皮细胞增殖和凋亡平衡失调及分化异常,在鼻息肉的最初形成、体积的不断增大、新腺体的形成和黏膜炎症反应过程中发挥着重要作用。X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)是凋亡抑制蛋白(IAP)家族中调节作用最强的凋亡抑制蛋白,它可以直接抑制半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶(半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶家族是细胞凋亡调控的关键分子群,其中Caspase-3与凋亡关系最密切,参与多种因素诱导的细胞凋亡),阻滞细胞凋亡的发生发展。本研究中我们采用HE染色法检测鼻息肉上皮细胞的嗜酸性粒细胞改变,并采用免疫组化染色法检测24例鼻息肉组织和10例下鼻甲组织中上皮细胞、腺上皮细胞、炎性细胞中XIAP因子的表达,并作对比分析,揭示XIAP、凋亡和炎细胞增殖在鼻息肉发生发展中的作用,深入认识鼻息肉发病机制,为其临床治疗提供新思路。方法:收集2006年8月到2007年6月间鼻内镜手术切除的鼻息肉标本(均为根据97海口慢性鼻窦炎分型诊断为2型2期:多发鼻窦炎伴多发性鼻息肉和3期:全组鼻窦炎伴多发性鼻息肉),随机抽取25例(全部经病理证实),男14例,女11例,年龄9～71岁,平均年龄39岁,作为实验组;收集单纯鼻中隔矫正术切除的正常下鼻甲标本随机抽取10例,男8例,女2例,年龄14～62岁,平均年龄32岁,作为对照组。两组各项指标均衡,具有可比性。采用采用HE染色法检测鼻息肉和正常下鼻甲上皮细胞的嗜酸性粒细胞改变,并采用免疫组化染色法检测25例鼻息肉组织和10例下鼻甲组织中上皮细胞、腺上皮细胞、炎性细胞XIAP因子的表达。结果:1.XIAP在鼻息肉组织中上皮细胞、腺上皮细胞、炎性细胞中表达,在炎性细胞和腺上皮细胞中表达高于上皮细胞;与正常下鼻甲组织中上皮细胞、腺上皮细胞、炎性细胞相比,XIAP蛋白表达明显下调(Z=-2.411,P<0.05)。2.嗜酸性粒细胞在鼻息肉组织中高度浸润;与正常下鼻甲组织相比较,其浸润明显上调(Z=-2.877,P<0.01)。3.鼻息肉组织中相关分析显示:XIAP与嗜酸性粒细胞呈负相关(rp=-0.569,P<0.01)。结论:1.正常下鼻甲组织中上皮细胞、腺上皮细胞、炎性细胞中有XIAP蛋白表达,XIAP系统可能参与了正常鼻黏膜的细胞更新和自稳。2. XIAP在鼻息肉组织中上皮细胞、腺上皮细胞、炎性细胞低表达,并且在炎性细胞和腺上皮细胞中表达高于上皮细胞,但无统计学意义,说明鼻息肉组织中凋亡能力上升。3.嗜酸性粒细胞在鼻息肉组织中高度浸润,与正常下鼻甲组织中浸润相比明显上调,说明在鼻息肉组织中细胞增殖明显。4.鼻息肉组织中相关分析显示:XIAP与嗜酸性粒细胞呈负相关,由此推论,XIAP在鼻息肉组织中上皮细胞、腺上皮细胞、炎性细胞表达明显下调,致使Caspase-3的抑制被解除,从而加速了鼻息肉组织凋亡,但同时有嗜酸性粒细胞增殖,这样就打破了正常的凋亡与增殖之间的平衡,两者表达的异常可能是鼻息肉的发病机制中一个重要因素。