【摘 要】
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该研究采用经皮光化学脑梗死动物模型,对缺血脑组织的病理状态,尤其是血管内皮细胞及凋亡神经元超微结构的改变、脑组织含水率、MD含量、NOS活性及一些药物的影响进行了长时
【出 处】
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北京医科大学 北京大学医学部 北京大学
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该研究采用经皮光化学脑梗死动物模型,对缺血脑组织的病理状态,尤其是血管内皮细胞及凋亡神经元超微结构的改变、脑组织含水率、MD含量、NOS活性及一些药物的影响进行了长时间综合观察.结果表明:经皮光化学诱导方法可成功制作小鼠局灶性脑梗死模型,诱导后动物生存良好,能满足长时程实验观察的要求;脑组织MDA含量于缺血后1个月一直维持在高水平,提示过氧化损伤贯穿于脑缺血的急性期和恢复期,因此抗过氧化损伤的时间窗应较长;脑缺血后NOS活性经历了升高、降低、再升高的变化过程,在确定对抗NOS毒性的时间窗时,这一变化特点应予以关注.血管内皮细胞的损伤以光化学诱导后24-48小时最为明显,早期以细胞肿胀、坏死为主,晚期则主要表现为血管增生、管腔狭窄,血管内皮细胞损伤程度与脑组织含水库、神经元凋亡呈平行关系.缺血48小时,脑组织含水率显著升高,缺血1周全脑出现水肿,缺血2周病灶侧仍存在一定程度的脑水肿;保护血管内皮细胞、抑制自由基损伤及NO毒性可有效缓解脑水肿.
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