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目的: 采用APC基因突变的自发形成腺瘤的小鼠模型，研究补肾方对肠道腺瘤生长的影响和补肾方对小鼠肠道腺瘤是否有预防或治疗的作用，探讨补肾方调控Wnt/β-catenin信号通路抑制肠道腺瘤发生发展的作用机制，为运用补肾中药防治大肠癌提供实验依据。 方法: 将C57BL/6J雌性小鼠与APC Min/+雄性小鼠合笼繁殖，运用基因型鉴定的方法，从子代小鼠中挑选出APC Min/+小鼠，一部分用于继续繁殖子代，另一部分作为实验小鼠，直到满足实验所需的小鼠数量，停止合笼繁殖。将实验小鼠随机分组，连续灌胃补肾方灌胃12周，并每周称量小鼠体重，12周后解剖取小鼠肠道组织和眼球取血，计数肠道腺瘤的数目和大小，进行统计，将肠组织固定做HE染色和IHC，检测补肾方对Wnt/β-catenin信号通路的上相关蛋白（β-catenin、GSK-3β、Axin1、CyclinD1、c-Myc、CD44、COX-2）表达的影响。ELISA检测补肾方对小鼠血清的细胞因子（IL-2、IL-6、IL-8）的影响。Western blot检测人结肠癌LoVo、HCT-8、HCT-116、SW480、SW620、HT-29、CaCo2细胞中APC蛋白的表达情况，筛选出APC基因低表达的细胞。CCK-8法检测补肾方醇提物对LoVo肠癌细胞生长抑制的影响。Western blot检测补肾方对人结肠癌LoVo细胞Wnt/β-catenin信号通路下游靶蛋白表达的影响。免疫荧光法检测补肾方对LoVo人肠癌细胞β-catenin核移位的影响。 结果: 动物实验方面，随着小鼠周龄的增大，肠道腺瘤的数目和体积随之增长，APCMin/+小鼠在后期会出现消瘦、脱肛、便血、爪甲发白等症状。给药12周内小鼠的体重变化:补肾方预防组的补肾方高剂量组较对照组和阿司匹林组增加（P＜0.05）;补肾方治疗组的补肾方高剂量组较对照组和模型组显著增加（P＜0.01），补肾方中剂量组较阿司匹林组显著增加(P＜0.01)。给药12周内小鼠肠道腺瘤数目和大小的变化:补肾方预防组的补肾方高剂量组的小肠腺瘤数(P＜0.05)、大肠腺瘤数(P＜0.01)、全肠道腺瘤总数(P＜0.01)均较模型组明显减少;补肾方高剂量组1-2mm、2-3mm的小肠腺瘤数目较模型组减少(P＜0.05)。补肾方中、高剂量组、阿司匹林组的肠道腺瘤抑制率分别为32.83％、58.21％、44.78％。补肾方治疗组的补肾方中、高剂量组、阿司匹林组的大肠腺瘤数和小肠腺瘤数与模型组比较，均明显减少(P＜0.01)。补肾方高剂量组和阿司匹林组的1-2mm和2-3mm的小肠腺瘤数目，均较模型组减少(P＜0.05)。IHC结果显示，β-catenin、GSK-3β、Axin、APC、CyclinD、CD44、COX-2的表达，与模型组比较，补肾方中、高剂量组、阿司匹林组的表达明显下调（P＜0.05）。c-Myc的表达，补肾方高剂组和阿司匹林组表达较模型组下调(P＜0.05)。ELISA结果显示，补肾方对APC Min/+小鼠血清促炎症细胞因子IL-2、IL-6、IL-8的表达，与模型组比较，补肾方中、高剂量组、阿司匹林组表达均明显下调（P＜0.01）。 细胞实验方面，LoVo人肠癌细胞株中APC蛋白表达量明显低于其他几种肠癌细胞株。筛选出APC基因低表达的LoVo细胞。补肾方醇提物对LoVo细胞的生长有抑制作用，呈剂量依赖性。计算得IC50、IC20、IC10分别是40.29μg/mL、20.79μg/mL、10.39μg/mL，故选择40μg/mL、20μg/mL、10μg/mL作为高、中、低浓度。补肾方可下调LoVo细胞Wnt/β-catenin信号通路下游靶蛋白(β-catenin、GSK-3β、c-Myc)的表达。补肾方可抑制LoVo细胞β-catenin核移位，抑制作用随其物浓度的增高而增加。 结论: 补肾方对APCMin/+小鼠肠道腺瘤具有良好的预防和治疗作用，可抑制肠道腺瘤的生长，减少肠腺瘤数目和体积。补肾方可下调APCMin/+小鼠肠道腺瘤中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达，并可显著抑制APCMin/+小鼠血清中IL-2、IL-6、IL-8等促炎症细胞因子的表达。补肾方可剂量依赖性地抑制人肠癌LoVo细胞的增殖和β-catenin核移位，并且下调Wnt/β-catenin信号通路下游靶蛋白的表达。