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背景：神经病理性疼痛是由中枢或外周神经系统损伤或疾病所引起，临床上通常表现出自发疼痛和诱发疼痛，如痛觉超敏及痛觉过敏；研究显示由单个核细胞因子NF-κB所调控产生的前炎性细胞因子，如TNF-α、IL-1β、IL-6等与神经病理性疼痛的产生与持续有关。氢溴酸高乌甲素为乌头类中药提取的生物碱衍生物，有抗心率失常及明显镇痛作用，目前临床主要用于治疗中度以上疼痛；为研究氢溴酸高乌甲素对神经病理性疼痛的镇痛作用，本实验采用Bennett和Xie的大鼠慢性缩窄性损伤(CCI)模型，利用铬制羊肠线对大鼠坐骨神经作轻度结扎的方法，引起神经干选择性的神经纤维损伤，导致一系列痛觉行为异常，与临床痛的症状相似，进行镇痛效果评价，以及观察是否抑制脊髓以上神经中枢的单个核细胞因子NF-κB的表达产生药理学效应，探讨其镇痛机理和神经病理性疼痛的分子和细胞传导机制。
方法和步骤：大鼠按照Bennett和Xie于1988年创建的方法建立CCI模型：所有大鼠于术前、术后第1、3、7天，分别使用足底热痛觉测试仪及足底触觉测试仪进行热痛阈和触痛阈的测定，并观察术后一般行为学表现，证明动物模型制作是否成功。于术后第7天测定热、触痛阈后，腹腔注射生理盐水及不同剂量的高乌甲素(2mg/kg、4mg/kg、6mg/kg)，分别于注射后0.5、1、1.5、2、2.5小时进行热痛阈值的测定，进行镇痛效果的评价。测后取大鼠脊髓、脑组织标本采用EMSA法进行NF-κB的活性测定。
结果：术后可观察到大鼠结扎侧足的热痛阈值和触痛阈值明显缩短，出现了热痛觉过敏和触痛觉超敏的现象。
腹腔注射不同药量后，高乌甲素4mg/kg组和6mg/kg组与生理盐水组相比较热痛觉过敏反应明显缓解，有显着性差异(P<0.01)，且0.5小时即达最佳镇痛效应，镇痛效果维持2.5小时以上，而两组的镇痛效应相比则无明显差异(P>0.05)。假手术侧并未出现痛觉过敏及痛觉超敏的现象，给药后亦不产生镇痛效应。行为学观察结果：给予注射高乌甲素6mg/kg的大鼠，半数出现行为异常、躁动、抽搐等现象。
NF-κB在生理盐水对照组中表达较高，2mg/kg组表达最低，随着给药剂量增加，NF-κB表达又逐渐升高。
结论：氢溴酸高乌甲素能明显缓解坐骨神经慢性缩窄性损伤大鼠的热痛觉过敏现象，达到镇痛的效果，效果最佳的剂量为腹腔注射氢溴酸高乌甲素4mg/kg，无明显毒性反应的发生；同时能使NF-κB的表达减少，提示高乌甲素可用于治疗神经病理性疼痛。